Penyakit Tromboemboli Vena
Oleh : dr. Asep Sopandiana A.S.
I. Pendahuluan
Emboli paru (Pulmonary Embolism / PE) dan trombosis vena dalam (Deep Venous Thrombosis / DVT) menyerang jutaan orang di seluruh dunia dan menyebabkan beberapa ratus ribu kematian setiap tahun di Amerika Serikat. Angka kejadian DVT sekitar 4-7/ 1000 orang. Beberapa penyedia layanan kesehatan menyadari bahwa kasus kematian rata-rata PE, sekitar 15%, melebihi tingkat kematian infark miokard akut. Sekitar 70% penderita penyakit tromboemboli vena tidak bergejala, sisanya mengalami kecacatan setelah mendapat serangan penyakit tromboemboli vena tersebut. Selama 5 tahun terakhir, sebuah transisi yang luar biasa dimulai di Amerika Utara. Publik mulai menyadari besarnya kecacatan dari trombo emboli vena (Venous Thromboembolism / VTE), yang meliputi PE dan DVT.1
VTE adalah masalah yang umum namun sering sulit didiagnosis. Onset biasanya tidak terduga, dan kemungkinan kekambuhan setelah menyelesaikan program pengobatan antikoagulasi masih belum pasti. Meskipun bertahan hidup, VTE merusak kualitas hidup dengan meningkatkan kerentanan terhadap tromboemboli kronis hipertensi paru dan insufisiensi vena kronis. CT scan dada sebagai tes diagnostik utama PE. Ditambah dengan kemungkinan penilaian klinis, diagnosis PE telah menjadi jauh lebih mudah dan jauh lebih jelas.1
Untuk manajemen PE, stratifikasi risiko sangatlah penting. Pasien berisiko tinggi dapat mengambil manfaat dari trombolisis atau embolektomi selain antikoagulasi. Penilaian akurat bergantung pada penilaian klinis dari penampilan umum, denyut jantung, tekanan darah, dan pernapasan, serta elevasi biomarker jantung, hipokinesis ventrikel kanan dinilai oleh ekokardiogram, dan pembesaran ventrikel kanan dideteksi oleh CT scan dada.1
Pemilihan antikoagulan sebagai obat parenteral aktif telah berkembang di luar unfractionated heparin (UFH). Heparin berat molekul rendah (LMWH) dan fondaparinux, satu atau dua kali dosis berdasarkan berat badan setiap hari sebagai alternatif untuk infus intravena kontinyu dari UFH dengan menyesuaikan waktu aktivasi tromboplastin parsial (aPTT). Alternatif-alternatif ini untuk UFH juga meminimalkan kemungkinan terjadinya heparin-induced trombositopenia (HIT). Sementara itu, anti-koagulan oral efektif segera diberikan dalam dosis tetap sedang dikembangkan untuk menggantikan warfarin. Agen oral baru ini termasuk agen anti-Xa, inhibitor trombin langsung, dan bahkan heparin oral yang tidak memerlukan penyesuaian dosis atau pemantauan laboratorium.1
Tingkat kematian PE meningkat sesuai dengan umur dan lebih tinggi di Afrika-Amerika daripada pada pasien kulit putih. Insidensi VTE juga meningkat, terutama karena peningkatan diagnosis DVT, insiden serupa antara pria dan wanita. Sekitar setengah kasus VTE adalah idiopatik dan terjadi tanpa trauma pendahuluan, operasi, imobilisasi, atau diagnosis kanker. Beberapa polimorfisme gen berhubungan independen dengan peningkatan risiko VTE terpisah dari orang-orang dengan efek protrombotik dikenal luas, seperti faktor V Leiden. Ini termasuk polimorfisme di ADRB2, sebuah mediator inflamasi, dan LPL, sebuah enzim dengan peran penting dalam metabolisme lemak. Terobosan baru-baru ini terbesar dalam epidemiologi adalah menemukan hubungan antara aterosklerosis arteri dan VTE.1
DVT asimptomatik pada tungkai proksimal memiliki tingkat kematian yang tertinggi di antara pasien yang dirawat dengan penyakit medis. Angka kematian hari-90 pada pasien rawat inap adalah 14 persen untuk mereka dengan DVT tanpa gejala kaki proksimal pada hari ke 21, dibandingkan dengan 1,9 persen angka kematian bagi mereka yang tidak DVT pada 21 hari. Temuan ini menggarisbawahi ketepatan sasaran DVT kaki proksimal tanpa gejala sebagai titik akhir dalam uji klinis tromboprofilaksis.1
Pada pasien dengan kanker yang bertahan hidup lebih lama, frekuensi VTE meningkat karena pada pasien dengan kanker angka kejadian VTE dua kali lebih besar dibandingkan dengan pasien non kanker. Ini meningkatkan risiko VTE, tidak hanya adenokarsinoma pankreas, perut, paru-paru, kerongkongan, prostat, dan usus besar, tetapi juga mengancam pasien dengan "tumor cair" seperti penyakit myeloproliferative, limfoma, dan leukemia. Insidensi VTE adalah yang tertinggi di antara pasien awalnya didiagnosis dengan penyakit metastatik. Epidemiologi PE juga termasuk masalah kesehatan kaum perempuan, kehamilan, kontrasepsi hormonal, dan terapi hormon pascamenopause masing-masing memberikan kontribusi untuk peningkatan risiko.1
Mungkin faktor risiko yang paling sering dibahas adalah perjalanan udara jarak jauh. Risiko PE fatal adalah kurang dari 1 dalam 1 juta. Namun, ketika kematian terjadi, adalah dramatis dan tragis terutama karena korban sering kali merupakan orang muda yang dinyatakan sehat. Tampaknya bahwa di antara beberapa individu, terdapat aktivasi sistem koagulasi selama perjalanan udara. Alasan untuk hiperkoagulabilitas masih belum pasti. Namun, mekanisme tidak muncul disebabkan oleh hipoksia hipobarik.1
Faktor risiko untuk VTE independen juga termasuk perawatan rumah, kanker, dan kemoterapi kanker, selain diabetes mellitus. Dalam catatan prospektif 5.451 pasien dengan USG dikonfirmasi DVT, lima komorbiditas yang paling sering adalah hipertensi, pembedahan dalam waktu 3 bulan, imobilitas dalam waktu 30 hari, kanker, dan obesitas. Pasien dengan DVT ekstremitas atas beresiko untuk PE, sindrom vena kava superior, dan hilangnya akses vaskular.1
III. Patofisiologi
Status Hiperkoagulasi
Pada tahun 1856 Rudolf Virchow mempostulasikan sebuah triad faktor yang mempengaruhi koagulasi intravaskuler: (1) trauma lokal ke dinding pembuluh darah, (2) hiperkoagulabilitas, dan (3) stasis.1
Secara klasik, patogenesis PE disebabkan oleh faktor risiko diwariskan (primer) atau diperoleh (sekunder),. Kombinasi thrombophilia (Tabel III.1) dan faktor risiko yang diperoleh sering mempresipitasi trombosis terbuka.1
|
| |
Hubungan antara trombosis vena dalam dan emboli paru
Ketika thrombi vena lepas dari tempatnya, trombi mengalir melalui sistem vena menuju V. kava, melewati atrium kanan dan ventrikel kanan, kemudian masuk sirkulasi arteri paru-paru. Sebuah emboli besar dapat terletak pada bifurkasi dari arteri paru, membentuk embolus pelana. Lebih umum, adalah oklusi pembuluh paru utama. Banyak pasien dengan PE besar tidak memiliki bukti ultrasonografi DVT, bekuan darah mungkin karena sudah terembolisasi ke paru.1
Gambar III.2 Wanita 41 tahun dengan hipertensi tidak terkontrol mengalami perdarahan intra serebral, 6 hari kemudian mengalami komplikasi emboli paru akut. Kateter embolektomi emergensi tidak berhasil, dan mengalami henti jantung. Pada otopsi didapatkan embolus pelana besar dari percabangan arteri pulmonal sampai paru kiri dan kanan. 1
Disfungsi ventrikel kanan.
Luasnya penyumbatan pembuluh darah paru dan adanya yang penyakit kardiopulmonal mungkin merupakan faktor penting yang paling menentukan apakah terjadi disfungsi ventrikel kanan. Dengan meningkatnya obstruksi, tekanan arteri paru meningkat. Peningkatan lebih lanjut dalam resistensi vaskular paru dan hipertensi paru disebabkan oleh sekresi vasokonstriksi senyawa seperti serotonin, refleks vasokonstriksi arteri paru, dan hipoksemia. Kelebihan beban ventrikel kanan mengeluarkan biomarker jantung termasuk pro-brain natriuretic peptide (pro-BNP), brain natriuretic peptide (BNP) dan troponin, semua yang meramalkan kemungkinan peningkatan hasil klinis yang merugikan.1
Gambar III.1 Patofisiologi disfungsi ventrikel kanan.1
Ringkasan Patofisiologi
PE dapat memiliki efek patofisiologi berikut:
(1) meningkatkan resistensi vaskuler paru yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah, agen neurohumoral, atau baroreseptor arteri paru;
(2) pertukaran gas terganggu akibat peningkatan ruang mati alveolar dari obstruksi pembuluh darah dan hipoksemia dari hipoventilasi alveolar , rendahnya ventilasi-perfusi unit, dan bocoran kanan ke kiri, serta gangguan transfer karbon monoksida disebabkan oleh hilangnya permukaan pertukaran gas;
(3) hiperventilasi alveolus disebabkan oleh refleks stimulasi reseptor iritan;
(4) meningkat resistensi jalan napas karena bronkokonstriksi, dan
(5) menurunnya regangan paru-paru yang disebabkan oleh edema paru, perdarahan paru-paru, dan hilangnya surfaktan.1
IV. DIAGNOSIS
Dua faktor manajemen diagnostik cenderung tidak sesuai:
(1) tidak adanya algoritma diagnostik tertulis dan
(2) kegagalan untuk menggunakan probabilitas skor klinis setiap pasien.
Dua kesalahan yang paling umum adalah
(1) mengesampingkan PE berdasarkan sebuah USG vena normal dari kaki dan
(2) tidak melakukan pengujian tambahan setelah menemukan nilai abnormal D-dimer. Masalah lain adalah bahwa pasien sering menunda mencari perhatian medis.1
Presentasi Klinis
Sesak adalah gejala yang paling sering, dan takipnea adalah tanda yang paling sering untuk PE (Tabel V.1). Secara umum, dispnea berat, sinkop, atau sianosis pertanda sebuah PE yang mengancam jiwa, yang sering tanpa nyeri dada. Paradoksnya, sakit parah berhubung dgn selaput dada sering menandakan bahwa emboli kecil dan terletak di sistem arteri paru distal, dekat lapisan pleura.1
Gambar V.1 Elelektrokardiografi dari seorang laki-laki 33 tahun yang diketahui emboli arteri pulmonalis kiri pada CT scan dada. Hemodinamiknya stabil dan memiliki fungsi ventrikel kanan yang normal pada ekokardiogram. Ttroponin dan BNP normal. Di terapi dengan antikoagulan saja. Pada EKG pertama denyut jantung 90 kali.menit, S1Q3T3, dan incomplete right bundle branch block (RBBB), dengan T datar atau menurun di sandapan V1 sampai V4.1
Tabel V.1 Gejala atau tanda-tanda emboli paru paling umum. 1
| ||||||||||||||||||
PE harus dicurigai pada pasien hipotensi ketika :1
(1) ada bukti dari trombosis vena atau faktor predisposisi
(2) ada bukti klinis cor pulmonale akut (kegagalan ventrikel kanan akut) seperti peningkatan vena di leher, pergeseran ke kanan S3 gallop, sebuah heave ventrikel kanan, takikardi, atau takipne, terutama jika
(3) ada temuan ekokardiografi dari pelebaran ventrikel kanan dan hipokinetik atau bukti elektrokardiografi cor pulmonale akut yang ditandai oleh pola S1Q3T3 baru, blok berkas cabang kanan inkomplit yang baru, atau iskemia ventrikel kanan.
Tabel V.2 Peraturan Keputusan Klinis ( Wells score )1,2
|
|
Diagnosis Banding
Diagnosis banding PE yang luas dan mencakup spektrum dari penyakit yang mengancam jiwa seperti infark miokard akut. Jika pneumonia atau gagal jantung tidak respon terhadap terapi yang sesuai, kemungkinan adanya PE harus dipertimbangkan. Hipertensi paru idiopatik dapat muncul dengan tiba-tiba yang mirip eksaserbasi akut PE.1
Tabel V.3 Diagnosis banding emboli paru.1
|
| |
Sindrom klinis dari emboli paru
Klasifikasi PE akut menjadi tiga sindrom (Tabel V.4) dapat membantu memperkirakan keputusan tentang pengelolaan klinis. PE besar jarang terjadi di kebanyakan rumah sakit. Sebaliknya, PE submasif dan kecil sampai sedang PE terjadi dengan frekuensi yang sama.1
Tabel V.4 Klasifikasi emboli paru akut.1
|
Emboli Paru Masif
Pasien dengan PE besar rentan terhadap syok kardiogenik dan kegagalan organ multisystem, seperti insufisiensi ginjal, disfungsi hati. Mereka biasanya memiliki trombosis berdampak pada sedikitnya setengah dari pembuluh darah arteri paru-paru. Bekuan biasanya bilateral. Dyspnea biasanya merupakan gejala yang paling terlihat, rasa sakit dada, sianosis sesaat, dan hipotensi arteri sistemik.1
Emboli paru sedang sampai berat ( submasif )
Pasien ini sering datang dengan hipokinetik ventrikel kanan, serta peningkatan dalam troponin, pro-BNP, atau BNP, tetapi tekanan arteri sistemik normal. Biasanya, sepertiga atau lebih dari vaskular arteri paru terhambat. Jika tidak ada riwayat penyakit kardiopulmonal, mereka dapat muncul secara klinis baik, tapi ini kesan pertama sering menyesatkan. Mereka berisiko untuk berulang (dan mungkin fatal), bahkan dengan antikoagulasi memadai.1
Emboli paru kecil sampai sedang
Presentasi ini ditandai oleh tekanan arteri sistemik normal, Tidak meningkatkan biomarker jantung, dan fungsi ventrikel kanan normal. Pasien dengan klinis stabil. Antikoagulasi yang memadai menghasilkan keluaran klinis yang sangat baik.1
Infark Paru
Sindrom ini (Tabel V.5) ditandai dengan nyeri dada berhubungan dengan selaput dada yang mungkin tak henti-hentinya. Radang selaput dada ini kadang-kadang disertai oleh hemoptisis. Jaringan infark biasanya terjadi 3 sampai 7 hari setelah emboli. Sindrom ini sering termasuk demam, leukositosis, sedimentasi eritrosit meningkat, dan bukti radiologis infark.1
Tabel V.5 Sindrom infark paru.1
Tabel V.5 Sindrom infark paru.1
|
| |
Paradoks emboli.
Sindrom ini dapat hadir dengan tiba-tiba stroke dan VTE, etiologi adalah DVT kecil yang mengalamai embolisasi ke sistem arteri, biasanya melalui foramen ovale paten. Namun, VTE jarang terdeteksi pada pasien yang menderita emboli paradoks. Setelah stroke kriptogenik , ekokardiogram dengan studi gelembung dapat mendiagnosis foramen ovale paten. Pilihan terletak antara antikoagulasi durasi terbatas versus penutupan foramen ovale paten, biasanya perkutaneus. Namun, penutupan tersebut kontroversial karena beberapa data menunjukkan bahwa foramen ovale paten tidak meningkatkan risiko independen untuk stroke kriptogenik.1
Emboli Paru Non Trombotik
Sumber emboli selain trombus sangat jarang, antara lain lemak, tumor, udara, dan emboli cairan ketuban. Sindrom emboli lemak yang paling sering diamati setelah trauma tumpul oleh-patah tulang panjang. embolus udara dapat terjadi selama penempatan atau pengangkatan kateter vena sentral. Emboli cairan ketuban dapat menjadi sangat berbahaya dan ditandai oleh kegagalan pernafasan, syok kardiogenik, dan disseminated intravascular coagulation (DIC). Pasien ini juga memiliki kerentanan terhadap PE septik, yang dapat menyebabkan endokarditis dari katup trikuspid atau pulmonal.1
Metode Diagnostik Nonimaging
Plasma D-dimer assay.
Skrining tes darah ini bergantung pada prinsip bahwa kebanyakan pasien dengan PE mengalami fibrinolisis endogen yang sedang berlangsung yang tidak cukup efektif untuk mencegah PE tapi itu memecah beberapa bekuan fibrin untuk d-dimer. Meskipun meningkatnya konsentrasi plasma d-dimer yang sensitif terhadap adanya PE, namun tidak spesifik. Tingkat yang tinggi pada pasien selama setidaknya 1 minggu pasca operasi dan meningkat pada pasien dengan infark miokard, sepsis, kanker, atau hampir semua penyakit sistemik lainnya. Oleh karena itu plasma d-dimer assay yang cocok bagi pasien rawat jalan atau pasien gawat darurat yang diduga PE tapi tidak bersamaan penyakit sistemik akut.1
Gas dalam darah arteri.
Di antara pasien yang diduga menderita PE dalam Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED), tidak ada perbedaan antara rata-rata PaO 2 (70 mm Hg) dengan mereka yang tidak PE (72 mm Hg) pada angiografi paru. Dalam subset dengan angiografi terbukti PE tapi tidak ada penyakit kardiopulmonal sebelumnya, 26 persen memiliki PaO 2 yang adalah 80 mm Hg atau lebih. nilai normal dari gradien oksigen arteri-alveolar tidak menyingkirkan diagnosis PE akut. Oleh karena itu, gas darah arteri tidak harus menjadi bagian dari strategi diagnostik rutin ketika menyelidiki PE dicurigai.1
Elektrokardiogram.
Elektrokardiogram (EKG) membantu mengecualikan infark miokard akut dan dapat meningkatkan kecurigaan atau membantu diagnosis PE antara pasien dengan EKG manifestasi strain jantung kanan (Tabel V.6). regangan jantung kanan, bagaimanapun, adalah tidak spesifik dan dapat diamati pada pasien dengan asma atau hipertensi paru idiopatik. Pasien dengan PE besar mungkin takikardia, sedikit kelainan ST dan gelombang T, atau bahkan normal. Kelainan lain termasuk blok cabang berkas kanan tidak lengkap atau kompleks S1Q3T3 (Gambar V.1). Gelombang T inversi di V1 sampai V4 memiliki akurasi terbesar untuk mengidentifikasi disfungsi ventrikel kanan pada pasien dengan PE akut.1
Tabel V.6 Tanda-tanda EKG pada emboli paru.1
|
| |
Metode Imaging
Radiografi Dada
Foto toraks biasanya menjadi pencitraan pertama pada pasien dengan dicurigai PE. Radiograf yang mendekati normal dalam konteks penurunan pernafasan berat sangat sugestif PE masif. X-ray dada abnormal jarang. Fokal oligemia ( tanda Westermark ) menunjukkan emboli oklusi sentral besar. Hampton
Computed Tomography Dada (CT dada)
CT dada telah menggantikan skintigrafi radionuklida perfusi paru sebagai tes awal imaging pada pasien yang paling diduga dengan PE (lihat Gambar V.2)1, 3 Evaluasi lengkap dari CT scan harus mencakup pemeriksaan gambar jantung, terutama ukuran ventrikel kanan dibandingkan dengan ventrikel kiri.
Ketika meninjau hasil, klinisi harus belajar sebagai berikut:
| | | 1) Jenis pemindai yang digunakan (irisan tunggal versus multislice) dan resolusi untuk memvisualisasikan trombus | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| | | 2) Apakah bolus kontras disuntikkan secara teknis yang memadai | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| | | 3) Apakah sebuah protokol PE-CT spesifik yang digunakan versus protokol diseksi aorta atau protokol stadium kanker | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| | | 4) Apakah gambar diperluas ke dalam pembuluh darah kaki dan panggul.1 Ketika meninjau hasil, klinisi harus mencari hal-hal berikut:
|
Gambar V.2 CT dada dengan kontras menunjukan diagnosis definitif, dengan thrombus yang besar di arteri pulmonalis kiri dan kanan (tanda anak panah).1
Hasil studi klinis berbeda dari studi pengujian ketepatan suatu modalitas diagnostik tertentu. Penelitian PIOPED II membandingkan keakuratan CT dada multidetektor dengan kombinasi CT dada dan pencitraan CT dari vena panggul dan vena kaki. Semua pasien menjalani penilaian probabilitas klinis. Satu set komposit pengujian juga digunakan sebagai referensi utama diagnosis: ada dengan tidak ada PE.1
Scanning Paru
Skintigrafi perfusi radionuklida paru (pemindaian paru) menggunakan agregat radiolabel albumin atau mikrosfer bahwa target di mikrovaskuler paru. Enam atau delapan penglihatan standar diperoleh dengan kamera gamma. Pasien dengan PE besar mempunyai beberapa cacat perfusi. Ventilasi-perfusi paru-paru dan scan ditafsirkan sebagai "probabilitas tinggi untuk PE." Namun, banyak pasien dengan probabilitas scan rendah tapi kecurigaan klinis tinggi untuk PE, pada kenyataannya, telah ada PE pada angiografi.1
Gambar V.3 Ventilation-perfusion scintigraphy pada seorang wanita yang mendapatkan kontasepsi hormonal dan valdecoxib.1
Magnetic Resonance Imaging ( MRI )
Gadolinium magnetic resonance angiography (MRA) tidak sensitif seperti CT untuk mendeteksi PE. Namun, tidak seperti CT dada atau angiografi kateter paru, MRA tidak memerlukan radiasi ionisasi atau injeksi agen kontras iodinasi. Oleh karena itu MRA dapat dilakukan dengan aman pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk. Selain itu, paru resonansi magnetik angiografi dapat menilai ukuran dan fungsi ventrikel kanan. Secara keseluruhan, MRA muncul menjadi alat yang lebih menjanjikan untuk pencitraan DVT dari PE.1
Ekokardiografi (Tabel V.8 ) adalah normal pada sekitar separuh dari pasien dengan PE akut. Oleh karena itu ekokardiografi tidak dianjurkan sebagai uji diagnostik rutin untuk PE. Namun ekokardiografi praktis, dan sensitif, cepat untuk mendeteksi overload ventrikel kanan di antara pasien dengan ada PE dan besar. Hipokinesis ventrikel kanan sedang atau berat, hipertensi paru, foramen ovale paten, dan trombus bebas di atrium kanan atau ventrikel kanan membantu mengidentifikasi pasien yang beresiko tinggi untuk kematian atau tromboemboli berulang.1
Tabel V.7 Tanda-tanda dari emboli paru secara Ekokardiografi.1
|
Angiografi Paru
Angiografi paru kontras standar sebelumnya menjadi acuan untuk diagnosis PE tapi sekarang jarang dilakukan. Prosedur ini berpotensi dan berisiko tidak nyaman. CT scan dada multiplanar biasanya menyediakan deteksi definitif atau menyingkirkan PE. Namun, angiografi paru diperlukan bila intervensi yang direncanakan, seperti kateter embolektomi isap, fragmentasi bekuan mekanik, atau diarahkan trombolisis kateter.1
Gambar V.4 Angiogram paru menunjukan thrombus yang signifikan (A) menyebabkan obstruksi sentral pada Arteri pulmonalis kiri.1
Ultrasonografi Vena ( USG Vena )
Kriteria diagnostik primer untuk DVT adalah hilangnya kompresibilitas vena. Biasanya, pembuluh darah benar-benar kolaps ketika tekanan lembut diterapkan pada kulit di atasnya. DVT pada ekstremitas atas bisa lebih sulit untuk didiagnosa dari DVT kaki karena klavikula dapat menghambat upaya untuk menekan vena subklavia. Komprehensif USG dupleks kaki, yang mempelajari vena dalam dari ligamentum inguinalis sampai maleolus, telah diuji dalam sebuah studi manajemen selama 3 bulan. Oleh karena itu jika kecurigaan klinis PE adalah sedang atau tinggi, pasien tanpa bukti DVT harus menjalani investigation untuk PE lebih lanjut.1
Phlebografi Kontras
Meskipun phlebografi kontras pernah menjadi referensi standar untuk diagnosis DVT, venograms sekarang jarang diperoleh. Venografi mahal, invasif, dan berpotensi berbahaya. Hal ini dapat menyebabkan gagal ginjal, anafilaksis, atau flebitis kimia yang disebabkan kontras. Selain itu, kesulitan dalam interpretasi venograms kontras menyebabkan perselisihan di kalangan pembaca berpengalaman. Sebaliknya phlebografi invasif saat ini mungkin memiliki peran dalam mengantisipasi prosedur intervensi seperti yang diarahkan trombolisis kateter, embolektomi hisap, angioplasti, stenting, atau penempatan filter vena kava inferior.1
Strategi Secara keseluruhan: Sebuah Pendekatan Diagnostik Terpadu
Kunci kesuksesan adalah untuk mempertimbangkan PE sebagai diagnosis saat menilai gejala, tanda, dan terkait keadaan klinis dan komorbiditas. Sebuah strategi diagnostik terpadu yang meliputi penilaian probabilitas klinis, d-dimer pengujian, dan CT dada biasanya menyediakan diagnosis noninvasif atau menyingkirkan PE. Pasien klinis lingkungan dan faktor risiko untuk menjamin perhatian khusus VTE. Hal ini menggoda untuk mengklasifikasikan kemungkinan PE hanya dengan kesan klinis seperti rendah, sedang, atau tinggi. Namun, berdasarkan bukti-bukti yang muncul, dokter harus memperhitungkan kemungkinan PE secara luas diakui dan divalidasi penilaian sisi berdasarkan sistem skoring.1
Tabel V.8 Pengujian diagnostik untuk tersangka emboli paru.1
|
Gambar V.5 Pendekatan diagnostik integrasi.1
VI. TATALAKSANA
Stratifikasi Risiko
PE menunjukan spektrum yang luas dari penyakit mulai dari ringan sampai parah. Oleh karena itu penting unutk menentukan stratifikasi risiko cepat dan akurat. Perawatan yang tepat meliputi pencegahan PE berulang dengan antikoagulasi pada pasien berisiko rendah untuk trombolisis atau embolektomi pada pasien berisiko tinggi. Pasien berisiko tinggi mungkin memerlukan dukungan intensif dengan ventilasi mekanik atau pressors sedangkan PE dikelola dengan, intervensi medis, terapi bedah angiografi atau agresif.1
Tiga komponen kunci untuk stratifikasi risiko:
(1) evaluasi klinis;
(2) biomarker jantung seperti troponin, pro-BNP, dan BNP, dan
(3) penilaian ukuran dan fungsi ventrikel kanan.
Tabel VI. 1 Prediktor klinis dari Peningkatan kematian.1
|
Gambar VI. 1 Strategi tatalaksana untuk PE akut, berdasarkan stratifikasi risiko.1
Tabel VI. 2 Biomarker jantung dan gambaran prediktor dari peningkatan kematian.1
|
Antikoagulasi
Unfractionated Heparin ( UHF )
Heparin (UFH) adalah glycosaminoglycan tersulfatasi yang paling umum sebagian dimurnikan dari mukosa usus babi. berat molekulnya berkisar antara 3.000 hingga 30.000 dan rata-rata 15.000 dalton. Heparin bertindak terutama dengan mengikat antithrombin III (AT III), sebuah protein yang menghambat faktor koagulasi trombin (faktor IIa), Xa, IXa, XIa, dan XIIa. Heparin kemudian mempromosikan perubahan konformasi dalam AT III yang mempercepat kegiatannya sekitar 100 - 1000 kali lipat. Hal ini mencegah pembentukan trombus tambahan dan memungkinkan mekanisme fibrinolitik endogen terhadap bekuan yang telah terbentuk. Heparin tidak langsung melarutkan trombus yang sudah ada. Kemanjuran heparin terbatas karena terikat trombin-gumpalan dilindungi dari antithrombin III hambatan-heparin.Selanjutnya, heparin resistensi dapat terjadi karena UFH mengikat protein plasma.1
aPTT sedikitnya satu kali dan satu setengah kali lebih besar dari nilai kontrol harus memberikan tingkat terapeutik minimum UFH. Umumnya, rentang terapeutik adalah 60-80 detik. Namun, ada banyak reagen aPTT yang berbeda dan hampir tidak ada standardisasi tingkat aPTT. Tanggapan dosis untuk intravena UFH sangat bervariasi. Bahkan ketika sebuah aPTT terapeutik tercapai, pengukuran selanjutnya biasanya tidak berada dalam kisaran terapeutik yang diinginkan.1
Heparin merupakan hal terpenting dalam pengobatan untuk PE akut. Sebelum memulai heparin, mengevaluasi faktor-faktor risiko potensial untuk pendarahan, seperti riwayat perdarahan dengan antikoagulasi, trombositopenia, defisiensi vitamin K, bertambahnya usia, penyakit yang mendasari, dan terapi obat secara bersamaan. Bagian ini sering diabaikan sebagian besar pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan anus untuk menilai adanya perdarahan yang tersembunyi.1
Pemberian inisiasi UFH dimulai secepatnya saat PE akut dicurigai, kecuali masalah pendarahan parah seperti pendarahan gastrointestinal aktif. Mulailah dengan bolus 5000 menjadi 10.000 unit UFH intravena, diikuti dengan infus intravena berkesinambungan berdasarkan berat badan. Kebanyakan pasien memerlukan setidaknya 30.000 units/24 jam. Banyak nomogram seperti dari Raschke membantu dalam menyesuaikan dosis UFH intravena berkelanjutan, dengan panduan berat badan pasien dan aPTT (Tabel VI.3).1
Tabel VI.3 Unfractionated Heparin( UFH ) intravena "Raschke Nomogram". 1
| ||||||||||||||||||||||||
Dari Raschke RA, Reilly BR, Guidry JR, et al: Dosis heparin berdasarkan berat badan dibandingkan dengan "standar pelayanan’’ nomogram.1
Heparin Berat Molekul Rendah ( Low Molecular Weigth Heparin / LMWH )
LMWH terdiri dari fragmen-fragmen UFH kurang mengikat protein plasma dan sel-sel endotel dibandingkan UFH. Oleh karena itu LMWH memiliki bioavailabilitas yang lebih besar, dosis respon diprediksi lebih, dan waktu paruh lebih panjang dari UFH. Akibatnya, LMWH telah merevolusi manajemen pengobatan DVT dan dikonversi dari perawatan di rumah sakit minimal 5 hari menjadi satu hari atau rawat jalan untuk kebanyakan pasien.1
Tabel VI. 4 Heparin Berat Molekul Rendah.1
|
Sebuah percobaan acak yang besar pada pasien dengan DVT akut menunjukkan bahwa pengelolaan subkutan LMWH setidaknya sama efektif dan aman sebagaimana infus UHF intravena kontinu. Sebuah meta analisis dari uji acak membandingkan 3.674 pasien dengan DVT akut menerima LMWH lawan UFH menunjukkan bahwa LMWH mengurangi tingkat kematian lebih dari 3 sampai 6 bulan masa tindak lanjut sebesar 29%. Komplikasi perdarahan berkurang 43%. Biaya LMWH sangat efektif dibandingkan dengan UFH untuk manajemen DVT.1
FDA telah menyetujui pengobatan rawat jalan DVT tanpa PE menggunakan enoxaparin 1 mg / kg setiap 12 jam selama minimal 5 hari. Warfarin biasanya dimulai pada sore pertama dari terapi, dan enoxaparin dilanjutkan sampai terapeutik yang stabil dan rasio normalisasi internasional (INR) 2 sampai 3 tercapai. Dosis enoxaparin harus diturunkan pada pasien dengan insufisiensi ginjal karena LMWH diekskresikan melalui ginjal. FDA menyetujui pemberian rejimen enoxaparin dengan dosis yang sama untuk perawatan rawat inap DVT dengan atau tanpa PE, serta sebagai alternatif rejimen dosis 1,5 mg / kg sekali sehari-hari.1
FDA tidak menyetujui LMWH untuk pengobatan pasien terutama dengan presentasi klinis PE. Namun demikian, LMWH digunakan “off label" dengan peningkatan frekuensi ini. LMWH juga telah digunakan off label sebagai monoterapi tanpa warfarin. Dalam percobaan 672 pasien dengan VTE dan kanker, yang secara acak dalteparin 200 U / kg sekali sehari selama 6 bulan memiliki tingkat kekambuhan lebih rendah dibandingkan pasien yang menerima UFH: 8,8 % lawan 17,4 %. Dalam sebuah uji coba terkontrol secara acak dari 60 pasien PE, pengobatan dengan enoxaparin diperpanjang 3 bulan sebagai monoterapi untuk PE akut gejala muncul dan memperpendek masa perawatan di rumah sakit dibandingkan dengan pasien yang menerima perawatan standar. Dalam penelitian PE selama 3 bulan berikutnya dari 40 pasien, monoterapi enoxaparin dibandingkan dengan enoxaparin sebagai kombinasi warfarin.1
Plasma anti-Xa mungkin berguna dalam lima situasi:
(1) UFH antikoagulasi dengan dasar meningkatnya aPTT disebabkan oleh antikoagulan lupus atau antikardiolipin antibodi,
(2) Dosis LMWH pada pasien obesitas,
(3) Dosis LMWH pada pasien dengan disfungsi ginjal ,
(4) kehamilan,
(5) perdarahan tak terduga atau masalah pembekuan darah pada pasien yang menerima antikoagulan sesuai takaran.1
Fondaparinux
Fondaparinux adalah antikoagulan pentasakarida yang menghambat aktivasi faktor X. Dengan selektif mengikat ATIII, fondaparinux lebih poten (sekitar 300 kali) menetralisasi faktor Xa oleh ATIII. Fondaparinux tidak menginaktivasi trombin ( yang diaktifkan Faktor II) dan tidak memiliki efek yang pada fungsi platelet. Farmakokinetik dapat diprediksi dan sifat-sifatnya berkelanjutan memungkinkan untuk dosis tetap, injeksi subkutan-sekali, tanpa membutuhkan pemantauan laboratorium koagulasi atau penyesuaian dosis. Fondaparinux tidak bereaksi silang dengan heparin-induced antibodi, dan tidak ada dokumentasi kasus fondaparinux menyebabkan trombositopenia. Tidak ada obat penawar khusus untuk yang berhubungan dengan pendarahan oleh fondaparinux.1
Tabel VI.5 Dosis fondaparinux untuk pasien dengan emboli paru akut atau DVT.1
|
| * |
Warfarin.
Warfarin adalah vitamin K antagonis yang mencegah aktivasi gamma karboksilasi faktor koagulasi II, VII, IX, dan X. Efek penuh antikoagulan warfarin mungkin tidak jelas selama 5 hari, bahkan jika waktu prothrombin, digunakan untuk monitor efek warfarin, ditingkatkan lebih cepat. Elevasi dalam waktu prothrombin, digunakan untuk mengatur dosis warfarin, awalnya mungkin mencerminkan penipisan faktor koagulasi VII, yang memiliki waktu paruh pendek sekitar 6 jam, sedangkan faktor II memiliki waktu paruh panjang sekitar 5 hari. Waktu prothrombin harus distandardisasi dan dilaporkan menurut INR. Untuk pasien VTE, dengan kisaran target INR biasa adalah antara 2 dan 3.1
Farmakogenomik Warfarin
Pendekatan farmakogenetik yang komprehensif pada terapi warfarin memiliki potensi untuk meningkatkan keamanan dan efektivitas inisiasi dari warfarin. Pemeliharaan dosis warfarin dapat diperkirakan dari faktor demografis, klinis, dan farmakogenetik. Beberapa pasien memiliki kebutuhan dosis warfarin sangat rendah sebesar 1,5 mg atau kurang pada keadaan tidak ada gangguan fungsi hati, interaksi obat, atau penyakit lain secara bersamaan. Baru-baru ini, telah ditemukan haplotype gen reseptor vitamin K yang dapat membantu mengelompokkan pasien ke dalam kelompok dosis warfarin rendah, menengah, atau tinggi.1
Interaksi Warfarin Dengan heparin.
Jika warfarin dimulai sebagai monoterapi tanpa UFH, LMWH, atau fondaparinux, sebuah paradoks eksaserbasi hiperkoagulabilitas mungkin terjadi, meningkatkan kemungkinan trombosis berulang. Warfarin monoterapi menurunkan fungsi dua antikoagulan endogen, protein C dan S, sehingga meningkatkan potensi trombogenik. 1
Monitoring Warfarin.
Monitoring warfarin membutuhkan pengawasan yang ketat. Dosis berlebih menjadi predisposisi komplikasi perdarahan, sedangkan dosis subterapeutik menyebabkan pasien rentan terhadap VTE berulang. Warfarin terkendala oleh beberapa interaksi obat-obat dan obat-makanan. Kebanyakan antibiotik meningkatkan INR bahkan acetaminofen, tetapi beberapa, seperti rifampisin, sayuran berdaun hijau mengandung vitamin K, menurunkan INR.. Dosis warfarin harus diturunkan ketika mengelola pasien lemah atau lanjut usia.1
Komplikasi dari antikoagulasi.
Efek samping yang paling penting adalah perdarahan. Perdarahan selama pemberian antikoagulasi bisa tersamarkan oleh lesi tersembunyi sebelumnya, seperti kanker kandung kemih atau kanker usus besar. Penerusan antikoagulasi pada dosis rendah atau menerapkan terapi alternatif tergantung pada beratnya pendarahan, risiko tromboemboli berulang, dan sejauh mana mungkin pendarahan dihasilkan dari antikoagulasi yang berlebihan.1
Untuk mengelola perdarahan yang disebabkan oleh heparin, penghentian UFH atau LMWH biasanya akan cukup. Namun, efek antikoagulasi LMWH akan bertahan lebih lama daripada UFH. Pada keadaan yang mengancam jiwa atau perdarahan intrakranial, protamin sulfat dapat diberikan pada saat heparin dihentikan. Protamine, adalah protein dasar yang kuat, yang segera membalikkan aktivitas antikoagulan dengan membentuk kompleks stabil dengan asam heparin. Namun, protamine hanya menghambat sebagian aktivitas antikoagulan dari LMWH. Dosisnya sekitar 1 mg/100 unit heparin, diberikan perlahan-lahan (misalnya, 50 mg selama 10 sampai 30 menit). Protamine sulfat dapat menyebabkan reaksi alergi, terutama pada pasien diabetes yang telah terpapar oleh protamine setelah penggunaan Neutral Protamine Hagedorn (NPH) insulin.1
Trombositopenia yang disebabkan oleh heparin dikenal sebagai komplikasi yang serius dan mungkin semakin sering terhadap sistem kekebalan tubuh. Trombositopenia ini sekitar 10 kali lebih sering pada UFH daripada LMWH. Mikropartikel yang menghasilkan trombin berlebihan, dapat mengakibatkan trombosis paradoks. Trombosis ini biasanya DVT luas atau PE namun dapat berupa infark miokard, stroke, atau trombosis arteri di tempat yang tidak biasa seperti trombosis arteri mesenterika. Kita harus mencurigai adanya trombositopenia yang diinduksi oleh warfarin jika jumlah platelet menurun sampai kurang dari 100.000 atau kurang dari 50 % dari nilai awal. Biasanya, trombositopenia yang diinduksi oleh warfarin terjadi setelah 5 sampai 10 hari pemberian heparin. Oleh karena itu, dosis warfarin harus disesuaikan, diturunkan ketika terjadi peningkatan intranormal pada INR, seperti meningkat dari 2,2 menjadi 2,8 pada pasien dengan target INR 2 sampai 3.1
Perdarahan mengancam jiwa disebabkan oleh warfarin secara alami memerlukan perawatan segera dengan cryoprecipitate atau plasma beku segar untuk menormalkan INR dan mencapai hemostasis segera. Pengobatan dalam waktu 4 jam dapat membatas I perluasan hematoma otak, mengurangi angka kematian, dan meningkatkan hasil fungsional, dengan peningkatan kecil pada frekuensi kejadian tromboemboli.1
Beberapa pasien dengan INR yang kurang dari 9 tapi tanpa pendarahan yang jelas hanya membutuhkan penanganan terapi warfarin sampai INR turun bertahap ke kisaran terapeutik. Untuk mengobati pendarahan kecil atau INR yang melebihi 9 tanpa pendarahan, cukup diberikan vitamin K 10 mg subkutan. Cara ini biasanya menetralkan efek warfarin dalam waktu 12 jam, tapi membuat pasien relatif refrakter untuk warfarin sampai 2 minggu. Pengurangan dosis warfarin dan pemberian 2,5 mg vitamin K oral adalah metode yang handal dan aman untuk memperbaiki dengan cepat INR yang meningkat pada tidak adanya pendarahan serius. Sebuah meta-analisis dari 21 studi yang membandingkan vitamin K oral dan subkutan, vitamin K oral lebih unggul daripada vitamin K subkutan untuk pemulihan INR yang tinggi.1
Masa optimal antikoagulasi.
Pengelolaan lebih mudah untuk VTE yang diprovokasi. Untuk pasien pertama kali PE atau DVT kaki proksimal yang disebabkan oleh pembedahan, trauma, kontrasepsi oral, kehamilan, atau terapi penggantian hormon, durasi antikoagulasi optimal adalah 6 bulan dengan target INR antara 2 dan 3. Untuk VTE yang kedua kalinya dengan faktor provokasi yang sama, kebanyakan klinisi memberikan dua kali durasi antikoagulasi. Untuk VTE ketiga, konsensus yang luas dan kuat mendukung pemberian antikoagulasi seumur hidup.1
Tabel VI. 6 Durasi optimal antikoagulasi.1
|
Untuk pasien dengan kanker dan episode DVT pertama, ada perselisihan tentang jenis antikoagulan optimal dan durasi terapi yang optimal. Banyak dokter memberikan warfarin, meskipun ACCP dan National Comprehensive Cancer Network Guidelines 2006 merekomendasikan LMWH sebagai monoterapi tanpa warfarin. FDA tidak menyetujui LMWH dalam kasus ini, meskipun Kanada menyetujui LMWH untuk monoterapi pada pasien kanker. Banyak klinisi juga tetap memberikan 6 bulan antikoagulasi untuk pasien kanker dengan VTE, meskipun ACCP merekomendasikan antikoagulasi durasi tak terbatas dalam kasus klinis ini.1
Faktor risiko terpenting untuk kambuh setelah penghentian antikoagulasi adalah :
(1) Tidak ada provokasi atau VTE idiopatik,
(2) VTE sebelumnya, dan
(3) jenis kelamin laki-laki.
Pasien dengan gejala pertama PE memiliki risiko VTE rekuren yang lebih tinggi dibandingkan dengan DVT. Pasien dengan PE juga memiliki risiko yang lebih tinggi mengalami gejala-gejala PE ketika mereka mengalami peristiwa berulang. Untuk alasan yang tidak diketahui, resiko kekambuhan VTE jauh lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita setelah penghentian pengobatan antikoagulan. Kadar kolesterol HDL yang rendah juga predisposisi peningkatan risiko VTE berulang.1
Fibrinolisis.
FDA telah menyetujui pemberian alteplase untuk PE yang masif. Dosis 100 mg infus kontinyu lebih dari 2 jam, tanpa heparin secara bersamaan. Pedoman pemberian heparin sebelum dan sesudah alteplase diberikan dalam Tabel VI. 7. ACCP menyarankan " Untuk kebanyakan pasien dengan PE, kami sarankan dokter tidak menggunakan terapi trombolitik ………….Untuk pasien dengan hemodinamik tidak stabil, kami menyarankan penggunaan terapi trombolitik."1
Tabel VI. 7 Penggunaan heparin sebelum dan sesudah trombolisis.1
|
Ketika berhasil digunakan, trombolisis akan :
(1) memperbaiki gagal jantung kanan dengan cara penghancuran trombus arteri paru, sehingga mengurangi tekanan overload ventrikel kanan;
(2) mencegah pengeluaran serotonin lebih lanjut dan faktor neurohumoral lain yang dapat memperburuk hipertensi paru, dan
(3) melarutkan trombus di panggul atau vena tungkai yang dalam, sehingga mengurangi kemungkinan PE berulang.
Secara teoritis, trombolisis juga dapat meningkatkan aliran darah kapiler dan menurunkan kemungkinan menjadi hipertensi paru tromboemboli kronis.1
Intervensi trombosis vena dalam
Indikasi untuk trombolisis DVT masih kontroversi karena penurunan yang bermakna pada ulkus kaki atau DVT berulang belum terbukti. Indikasi umum untuk trombolisis termasuk thrombosis iliofemoral luas atau trombosis vena ekstremitas atas. Trombosis vena total biasanya tidak membaik jika agen trombolisis melalui vena perifer. Oleh karena itu trombolisis DVT hampir selalu dikelola melalui kateter. Intervensi ini sering digabungkan dengan catheter-directed suction embolectomy, angioplasti vena, dan stenting vena.1
Kateter Embolektomi
Teknik kateterisasi intervensi untuk PE yang masif termasuk fragmentasi thrombus mekanik dengan kateter arteri paru standar, penghancuran bekuan dengan kateter keranjang berputar, percutaneous rheolytic thrombectomy, dan pigtail rotational catheter embolectomy.1
Gambar VI. 2 Kateter embolektomi paru, untuk pasien dengan emboli paru massif.
Pendekatan lain adalah simultan fragmentasi bekuan mekanik dan farmakologis trombolisis. Sering kali beberapa fragmen bekuan kecil yang disedot melalui kateter, perbaikan secara angiografi, namun hasil restorasi yang cepat tekanan darah normal dengan penurunan hipoksemia.1
Inferior vena cava filter ( Saringan Vena Cava Inferior )
Jika terdapat kontra indikasi antikoagulan, atau terpi nya tidak efektif, atau untuk mencegah terbentuknya emboli paru baru dan atau dikombinasikan, dapat dilakukan pemasangan saringan vena cava inferior.1
Gambar V.3 Saringan Vena Cava Inferior .1
Bedah Embolektomi.
Embolektomi bedah emergensi dengan bypass kardiopulmonal telah muncul kembali sebagai sebuah strategi yang efektif untuk mengelola pasien dengan PE yang masif dan hipotensi arteri sistemik atau PE submasif dengan disfungsi ventrikel kanan. Operasi ini juga cocok untuk pasien PE akut yang memerlukan eksisi bedah dari trombus atrium kanan atau penutupan foramen ovale. Embolektomi. bedah juga dapat menyelamatkan pasien refrakter terhadap trombolisis. Hasil embolektomi akan optimal jika pasien dirujuk sebelum terjadi syok kardiogenik.1
Emboli paru masif
Beberapa tips penatalaksanaan disajikan dalam Tabel VI. 8 . Integrasi cepat dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan data laboratorium bersama dengan pendekatan tim terpadu antara ahli jantung, dokter gawat darurat, ahli radiologi, dan ahli bedah jantung sangat penting untuk memaksimalkan keberhasilan.1
Tabel VI. 8 Emboli paru massif.1
|
| |
Sindroma pasca trombotik dan insufisiensi vena kronis
Disfungsi dari katup sistem vena dalam yang paling sering akibat kerusakan dari DVT sebelumnya. Penyumbatan pembuluh vena dalam membatasi keluar darah, menyebabkan tekanan vena meningkat dengan kontraksi otot. Hemodinamik abnormal di pembuluh vena kaki yang besar dikirim ke mikrosirkulasi. Hasil akhirnya adalah mikroangiopati vena.1
Banyak pasien dengan VTE terganggu dengan pembengkakan kronis tungkai bawah dan betis yang dapat menjadi problematis beberapa tahun setelah kejadian awal. temuan fisik mungkin termasuk varises, pigmentasi abnormal maleolus medial, dan ulkus vena. Dampak ekonomi tinggi karena waktu yang hilang dari kerja dan biaya diagnosa medis dan perawatan vena. penyakit kronis dikaitkan dengan penurunan kualitas hidup, terutama dalam kaitannya dengan rasa sakit meningkat, penurunan fungsi fisik, dan penurunan mobilitas. Pasien dengan sindrom post trombotik juga memiliki risiko untuk VTE berulang.1
Hipertensi paru tromboemboli kronik pada Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension ( CTEPH )
Hipertensi paru tromboemboli kronik lebih sering terjadi setelah PE akut dari gejala klasik. Hipertensi paru tromboemboli kronik memiliki prevalensi 1 dari 500 atau 1 dari 1000 kasus PE akut. Terapi primer adalah thromboendarterectomy paru, jika berhasil, dapat mengurangi dan kadang-kadang bahkan menyembuhkan hipertensi paru.1
VII. PENCEGAHAN
PE sulit untuk didiagnosa, pengobatannya mahal, dan biasanya terapinya sulit. Oleh itu tindakan pencegahan adalah penting. Untungnya banyak pilihan profilaksis yang tersedia.1
Tabel VII. 1 Rejimen untuk pencegahan tromboemboli vena.1
|
Profilaksis rutin VTE lebih banyak dilakukan oleh ahli bedah daripada kalangan dokter medis klinis. Mungkin ini karena profilaksis VTE pertama kali diuji di skala besar internasional multisenter bedah pada tahun 1975.1
Farmakologi
Farmakologi profilaksis pilihan termasuk UFH, LMWH, fondaparinux, dan warfarin. The American College of Chest Physicians (ACCP) tidak mempertimbangkan aspirin untuk menjadi profilaksis VTE. Untuk pasien bedah kanker, enoxaparin selama 4 minggu pascaoperasi lebih unggul enoxaparin selama 1 minggu.1
Strategi profilaksis pada pasien medis
Pasien medis yang dirawat beresiko untuk DVT dan PE. Risiko yang terbesar di unit perawatan intensif, dengan diagnosa yang termasuk gagal jantung kongestif, gagal pernafasan, pneumonia, atau infeksi serius lainnya. Trombosis vena ini sering dapat dicegah dengan profilkasis LMWH dosis rendah, tetap, seperti enoxaparin 40 mg sekali sehari, dalteparin 5.000 unit sekali sehari, atau fondaparinux 2,5 mg sekali sehari.1
DAFTAR PUSTAKA
1. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. In: Libby, Zipes, Bonow, Mann, editors. Braunwald’s Heart Disease a textbook of cardiovascular medicine. 8 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2008. p. 1863-82.
2. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galie N, Pruszczyk P, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008 Sep;29(18):2276-315.
3. Goldhaber SZ. Multislice computed tomography for pulmonary embolism--a technological marvel. N Engl J Med. 2005 Apr 28;352(17):1812-4.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar