modul

GAGAL JANTUNG AKUT

Oleh: dr. Asep Sopandiana A.S.

I           PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah suatu kumpulan gejala kompleks karena adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau hanya mampu bila disertai tekanan pengisian ventrikel kiri yang tinggi.¹

Prevalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara 1 sampai 2% di negara berkembang. Angka prevalensi disfungsi ventrikel asimptomatik menyerupai prevalensi gagal jantung, sehingga membuktikan dalam total populasi prevalensi gagal jantung atau disfungsi ventrikel asimptomatik sekitar 4%. Angka prevalensi meningkat tajam pada populasi usia 75 tahun, sehingga prevalensi pada kelompok usia 70 tahun atau lebih sekitar 10-20%. Setengah populasi pasien gagal jantung memiliki ejeksi fraksi yang rendah (40 % atau kurang).¹⁵

II         DEFINISI

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai awitan atau perubahan gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung yang timbul dengan cepat sehingga dibutuhkan terapi segera untuk mengatasinya.^ref Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru gagal jantung pada penderita tanpa riwayat gangguan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.^ref

Terminologi

Pada saat ini terminologi yang sering digunakan untuk gagal jantung adalah:³

·        Terminologi berdasarkan presentasi klinik:

-         Gagal jantung kronik

-         Gagal jantung akut

·        Terminologi berdasarkan gangguan kontraksi ventrikel:

-         Gagal jantung sistolik

-         Gagal jantung diastolik

·        Terminologi lain:

-         Berdasarkan curah jantung (cardiac output):

High output failure dan low output failure.

-         Berdasarkan sisi jantung :

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.

-         Berdasarkan konsep perfusi jaringan dan peningkatan tekanan atrium kiri:

Gagal jantung forward dan backward.

-         Berdasarkan peningkatan tekanan atrium dan beban miokard:

Gagal jantung preload dan afterload.

-         Berdasarkan derajat beratnya simptom klinik:

Gagal jantung ringan, sedang dan berat.

Terminologi yang digunakan dalam pembahasan gagal jantung pada modul ini adalah berdasarkan presentasi kliniknya yaitu gagal jantung akut.

III        ETIOLOGI

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi, 2/3 kasus gagal jantung sistolik disebabkan penyakit arteri koroner, dan hipertensi serta diabetes juga merupakan faktor resiko dan penyebab terbanyak.¹⁵

Penyebab gagal jantung dapat dilihat dari tabel berikut ini.

Tabel 1

IV. PATOFISIOLOGI

Perubahan pada gagal jantung.^1,9

Pada kasus terjadi gagal jantung sistolik terdapat kontraktilitas ventrikel kiri yang terganggu sehingga terjadi pengurangan kemampuan meningkatkan volume stroke dengan meningkatkan beban awal dan terjadi pergerakan kurva lebih ke sebelah kanan/ bawah dari posisi normal. Jika kondisi ventrikel kiri memburuk, tekanan volume jantung akan terus meningkat dan menyebabkan kongesti vena paru. Setiap pengurangan pada beban awal, dengan peningkatan beban akhir atau peningkatan tekanan inotropik atau keduanya akan menyebabkan pengurangan tekanan pengisian ventrikel dan kerja ventrikel akan membaik.

Pada fase awal gagal jantung terdapat 2 mekanisme yang dapat dilakukan untuk memperbaiki kontraktilitas miokard, yaitu:

1)      mekanisme Starling

2)      aktivasi sistem saraf simpatik

Selanjutnya akibat hipertropi miokard, pelemahan sistem saraf simpatik dan pengeluaran peptida natriuretik atrium mengkompensasi peningkatan tekanan dinding jantung.

Jika penyakit bertambah parah, hipertropi menyebabkan perburukan fungsi jantung dan menyebabkan abnormalitas aliran koroner, morfologi kapiler, karakteristik mitokondria dan penghantaran fosfat berenergi tinggi. Selain itu, terjadi iskemia subendokard akibat peningkatan tekanan intraluminal, vasokontriksi akibat norepinefrin dan angiotensin II, serta juga apoptosis yang menyebabkan fibrosis. Semua ini memperburuk kondisi gagal jantung.

Disfungsi Diastolik dan Sistolik^.5

Gagal jantung akibat disfungsi sistolik merupakan akibat dari ketidakmampuan jantung untuk berkontraksi secara normal. Jantung tidak dapat memompa darah jika otot melemah sehingga menyebabkan penurunan volume darah yang dipompa ke seluruh tubuh dan paru-paru, yang terutama akan menyebabkan pembesaran ventrikel kiri.

Gagal jantung akibat disfungsi diastolik diperoleh dari dinding  jantung yang menebal sehingga jantung tidak dapat mengisi darah dengan normal, akibatnya akan terjadi penempatan cadangan darah pada atrium kiri dan pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan kongestif.

Aktivasi Neurohormonal. ^1,2,9

Selama ini terdapat pengertian bahwa respon neurohormonal berperan dalam patogenesis gagal jantung. Respon ini pada awalnya menguntungkan, namun selanjutnya menyebabkan perburukan pada gagal jantung. Respon ini menghasilkan beberapa perubahan hemodinamik, seperti vasokontriksi dan retensi volume air. Selain itu, respon ini juga menyebabkan reaksi inflamasi dan berpengaruh pada pertumbuhan. Aktivasi reaksi neurohormonal dimulai dari aktivasi sistem saraf simpatik.

Tabel 2. Respon Neurohormonal

Mekanisme	Respon kompensasi jangka pendek	Respon maladaptif jangka panjang
I. Hemodinamik    Vasokonstriksi	Mempertahankan tekanan darah dan curah jantung dengan meningkatkan beban akhir	Menurunkan curah jantung dan peningkatan konsumsi energi miokard
Retensi caiaran dan elektrolit	Mempertahankan curah jantung dengan meningkatkan beban awal	Menyebabkan edema dan kongesti paru
Peningkatan efek adrenergik	Mempertahankan curah jantung	Menyebabkan nekrosis kardiak, aritmia dan kematian mendadak
II. Inflamasi	Memberikan perlindungan terhadap mikroorganisme dan zat asing	Menyebabkan apoptosis kardiak, kaheksia dan nekrosis
III. Pertumbuhan	Hipertropi akibat peningkatan jumlah sarkomer, menurunkan kebutuhan dan kemampuan menyimpan energi, mempertahankan curah jantung	Hipertropi yang selanjutnya menyebabkan peningkatan kebutuhan energi, apoptosis dan nekrosis jantung

1. Sistem Saraf Simpatik

Sistem saraf simpatik bekerja melalui reseptor adrenergik α dan β, yang pada awalnya memperbaiki curah jantung. Namun aktivitas yang tertahan dari sistem saraf simpatik merubah gagal jantung kompensasi menjadi gagal jantung simptomatik yang mengakibatkan efek yang tidak diinginkan, yaitu mempengaruhi kinerja ventrikel.

2. Sistem Renin-angiotensin-aldosteron (Renin-angiotensin-aldosteron system/ RAAS)

Aktivasi RAAS berperan dalam patogenesis gagal jantung. Sistem ini bertanggung jawab terhadap respon maladaptif jangka panjang  yang mengakibatkan perburukan gagal jantung. RAAS diaktifkan oleh sistem saraf simpatik, menurunnya tekanan arteri renal, hiponatremi, diuretik dan vasopresin. Hal ini menyebabkan suatu jalur reaksi proteolitik yang  mengakibatkan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II ini yang kemudian mengakibatkan  berbagai respon maladaptif.

Fenomena pelepasan angiotensin

Penghambat ACE menurunkan tekanan darah dengan menurunkan kadar angiotensin II dan aldosteron. Hal ini terjadi karena penghambatan proses perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, yang dipengaruhi oleh enzim ACE, sehingga akhirnya merusak sistem RAAS. Selain dengan mengurangi kadar angiotensin II, efek antihipertensi juga dipengaruhi oleh penurunan pelepasan norepinefrin pasca sinaptik, penghambatan RAAS pada pusat vasomotor di medula oblongata dan akumulasi bradikinin. ACEI  tidak menghambat produksi angiotensin II melalui mekanisme non-ACE sehingga kadar angiotensin II tidak dapat ditekan secara total. Akibatnya, kadar angiotensin II dapat kembali normal. Hal ini disebut fenomena pelepasan angiotensin.

3. Aldosteron

Aldosteron disekresi oleh korteks adrenal. Mekanisme pelepasannya pada gagal jantung bervariasi dengan angiotensin yang merupakan stimulus terkuat untuk pelepasan aldosteron.

Peningkatan kardar aldosteron dalam serum pada kondisi gagal jantung menyebabkan:

• Potensiasi katekolamin
• Aritmia ventrikular
• Fibrosis miokard
• Ketidakseimbangan elektrolit

4. Peptida Natriuretik.^1,12

Fungsi endokrin dari jantung telah diketahui sejak tahun 1950-an. Pada saat itu ditemukan bahwa jantung mensekresi peptida natriuretik. Tidak seperti RAAS dan aktivasi sistem saraf simpatik, peptida ini menahan perkembangan penyakit gagal jantung. Kemajuan ilmu terkini menunjukkan bahwa peptida natriuretik terus meningkat perannya sebagai molekul dan indikator diagnostik yang penting dalam terapi gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk peptide natriuretik yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial natriuretic peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain Natriuretic peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip ANP. C-type natriuretic terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. ANP dan BNP meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler,sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan peptide natriuretik pada gagal jantunng, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.

Remodeling Jantung

Modifikasi pada fungsi dan morfologi sel otot jantung

 A. Perubahan dalam anatomi sitoskeletal dan hipertropi miosit

Sitoskeleton memiliki kemampuan untuk melakukan modifikasi pertumbuhan sel, melakukan siklus sel dan proliferasi sel. Efek-efek ini diawali dengan kontak antar sel melalui molekul adhesi. Jika terjadi pengisian yang  berlebih (overload), molekul ini dapat merasakannya. Hal ini menyebabkan deformasi sitoskeleton yang  mengaktifkan jalur transduksi sinyal. Perubahan struktur ini menyebabkan remodeling ventrikel. Dilatasi awal dari ventrikel yang diikuti oleh penebalan dinding akan berubah menjadi hipertropi. Hipertropi atau pembesaran jantung merupakan mekanisme kompensasi yang  pertama terjadi dan berperan dalam menyebabkan gagal jantung. Setelah terjadi overload, bentuk ikatan miokard berubah dan memanjang. Hal penting yang harus diperhatikan juga adalah adanya pengaturan ulang otot jantung akibat aktivasi kolagenase. Hal ini mengakibatkan deposisi kolagen baru dan pelebaran kolagen. Agar dapat terus tumbuh dan terjadi diferensiasi, umur sel memendek. Karena itu dengan berjalannya waktu, proses adaptif awal hipertropi berubah menjadi maladaptif sehingga menyebabkan perburukan gagal jantung.^1,9

B. Abnormalitas dalam homeostasis kalsium

Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal  ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun.^1,4

C. Proses kontraksi-eksitasi

Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehingga dapat berikatan dengan troponin C. Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksi-eksitasi. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran.^1,4

Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Perpindahan isoform yang terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Selain itu, adanya kebutuhan energi juga menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal jantung.^1,4

D. Kematian Sel

Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel, peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih. Apoptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Hal-hal ini memperburuk gagal jantung.^1,9

V         Klasifikasi klinis

Klasifikasi klinik gagal jantung akut:⁵

1. Dekompensasi akut dari gagal jantung kronik (acute decompensated congestive heart failure)
2. Gagal jantung akut hipertensif (acute heart failure with hypertension/crisis hypertension)
3. Gagal jantung akut dengan edema paru (acute heart failure with pulmonary edema)

IVa.     Syok kardiogenik/sindrom low-output (cardiogenic shock/ low output syndrome)

IVb.     Syok kardiogenik berat

V.        High output failure

VI.       Gagal jantung kanan akut (right-sided acute heart failure)

Klasifikasi yang biasa digunakan pada gagal jantung akut yang menyertai infark miokard akut adalah klasifikasi Killip dan klasifikasi Forrester.^ref

Tabel 10. Klasifikasi gagal jantung akut pada infark miokard akut

 

Modifikasi klasifikasi Forrester yang dibuat berdasarkan gangguan perfusi perifer dan derajat kongesti paru adalah klasifikasi klinik gagal jantung akut yang dapat digunakan pada dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.^ref

VI        Manifestasi Klinis

Sindroma klinis gagal jantung merupakan efek terakhir dari berbagai penyakit jantung. Gejala-gejala utama (cardinal symptoms) gagal jantung adalah dispnea, intoleransi terhadap aktivitas, dan fatik^1,4,5.

Tabel 3. Gejala-gejala gagal jantung¹

Gejala-gejala Mayor	Gejala-gejala Minor
Dispnea Ortopnea Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai Edema paru Fatik Intoleransi terhadap aktivitas Kaheksia	Berat badan menurun Batuk Nokturia Palpitasi Sianosis perifer Deprsei

Pemeriksaan Fisik

Pada kondisi gagal jantung yang tidak berat, hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan dapat merupakan gejala yang tidak khas karena dapat pula merupakan gejala penyakit lain selain gagal jantung, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan fisik yang lengkap jika seorang pasien datang dengan keluhan gejala gagal jantung.^1,4,5

Tabel 4. Pemeriksaan Fisik Gagal Jantung¹

Tanda-tanda Mayor	Tanda-tanda Minor
Takikardi Peningkatan tekanan vena Refluks hepatojugular Ronki paru Takipnea Bunyi jantung ketiga Hepatomegali Edema tungkai Asites Efusi pleura	Regurgitasi mitral Kardiomegali Splenomegali Hipotensi Pulsus alternans Ekstrasistol Atrial fibrilasi Penurunan berat badan

Gagal jantung kronik dapat diklasifikasikan berdasarkan progresifitasnya (American Heart Association–American College of Cardiology (AHA-ACC)) dan berdasarkan beratnya simptom (New York Heart Association (NYHA)).

VII      Diagnosis

Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto rontgen toraks, biomarker dan ekokardiografi doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.^reff

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai onset cepat atau adanya perburukan gejala dan tanda dari gagal jantung yang mengakibatkan diperlukannya penanganan yang cepat. Manifestasinya dapat berupa onset baru dari gagal jantung atau perburukan dari gagal jantung kronik. Faktor yang dapat mempresipitasi terjadinya gagal jantung akut dapat berasal dari kardiovaskular maupun non kardiovaskular.

Diagnosis gagal jantung menurut NYHA terdiri dari:

1. Etiologi yang  mendasari : penyakit kongenital, hipertensif, iskmia

2. Kelainan anatomis : hipertropik, dilatasi, penyakit katup jantung

3. Gangguan fisiologis : aritmia.

4. Disabilitas fungsional : klasifikasi fungsional NYHA.

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. ⁴

Tabel 5. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung

Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit

Gambar 7. Faktor- faktor presipitasi gagal jantung akut.³

Penderita gagal jantung akut biasanya akan datang sebagai salah satu dari berikut:

1.      Perburukan atau dekompensasi gagal jantung kronik

2.      Edema paru, ditandai dengan distress pernapasan yang berat, takipnea, ortopnea dan rales diseluruh lapang paru. Saturasi oksigen biasanya <90%

3.      Hipertensi gagal jantung. Ditandai dengan adanya gejala gagal jantung dan tingginya tekanan darah

4.      Syok kardiogenik.

5.      Gagal jantung kanan terisolasi. Ditandai dengan adanya low output syndrom tanpa adanya tanda kongesti paru

6.      Sindroma koroner akut dan gagal jantung.

Diagnosis gagal jantung akut denovo maupun gagal jantung akut yang merupakan fase dekompensasi gagal jantung kronik adalah sama

Pemeriksaan Penunjang. ^1,3

Sebagai penunjang dari pemeriksaan klinis yang terperinci, pemeriksaan penunjang diagnostik yang menyeluruh sangat perlu dilakukan pada pasien yang diduga kuat terkena penyakit gagal jantung. Pemeriksaan penunjang diagnostik juga sangat membantu pada pasien yang mengalami sedikit gejala dan juga bermanfaat untuk mendiagnosis penyabab gagal jantung.

1. Rontgen foto toraks. ^1,3

Rontgen toraks bermanfaat untuk mendiagnosis gagal jantung dan memantau respon pengobatan. Hal berikut yang dapat ditemukan pada hasil rontgen toraks:

Tabel 6. Kelainan rontgen toraks yang sering ditemukan pada Gagal Jantung

Kelainan	Penyebab	Implikasi Klinis
Kardiomegali	Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi perikard	Ekhokardiografi, doppler
Hipertropi ventrikel	Hipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertropi	Ekhokardiografi, doppler
Kongesti vena paru	Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri	Gagal jantung kiri
Edema interstisial	Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri	Gagal jantung kiri
Efusi pleura	Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral, infeksi paru, keganasan	Pikirkan diagnosis non kardiak
Garis Kerley B	Peningkatan tekanan limfatik	Mitral stenosis atau gagal jantung kronis

2. Elektrokardiogram. ^1,3

Hasil EKG bersama dengan gejala klinis dapat meningkatkan spesifisitas diagnosis pada pasien yang dicurigai menderita gagal jantung.

Tabel 7. Kelainan EKG yang sering pada gagal jantung

Kelainan	Penyebab	Implikasi klinis
Sinus takikardi	Gagal jantung yang terdekompensasi, anemia, infeksi, hipertiroidiesme	Penilaian klinis Pemeriksaan laboratorium
Sinus bradikardi	Obat β bloker, anti aritmia, sick sinus syndrome, hipotiroidisme	Evaluasi terapi obat Pemeriksaan laboratorium
Atrial takikardi/ flutter/ fibrilasi	Hipertiroidisme, infeksi, gagal jantung terdekompensasi, infark	Konduksi AV yang lambat, konversi medical, elektroversi, ablasi kateter, antikoagulasi
Aritmia ventrikel	Iskemia, infark, kardiomiopati, miokarditis, hipokalemiaa,  hipomagnesemi, overdosis digitalis	Pemeriksaan laboratorium Tes latihan beban Pemeriksaan perfusi Angiografi koroner Pemeriksaan elektrofisiologi, ICD
Isekmia/ Infark	Penyakit jantung koroner	Ekokardiografi, troponin, angiografi koroner, revascularisasi
Gelombang Q	Infark, kardiomiopati hipertropi, LBBB, pre-eksitasi	Ekokardiografi Angiografi koroner
Hipertropi ventrikel kiri	Hipertensi, penyakit katup aorta, kardiomiopati hipertropi	Ekokardiografi, doppler
Blok AV	Infark, intoksikasi obat, miokarditis, sarcoidosis	Evaluasi penggunaan obat, pacu jantung, penyakit sistemik
Mikrovoltage	Obesitas, emfisema, efusi perikard, amiloidosis	Ekokardiografi Rontgen tórax
Durasi QRS > 120 msec dengan morfologi LBBB	Disinkroni elektronik	Ekokardiografi, CRT-P, CRT-D

3. Pemeriksaan Laboratorium. ^1,3

Hematologi rutin

Pemeriksaan ini diperlukan untuk menghilangkan kemungkinan, terutama, anemia pada pasien gagal jantung lanjut. Anemia juga merupakan penyebab kesulitan bernafas dan gagal jantung high output.

Urinalisis

Proteinuria biasa terjadi pada pasien gagal jantung yang dapat dilihat pada pemeriksaan urin rutin.

Elektrolit serum

Hiponatremia, hipokalemia, hiperkalemia, dan hipomagnesia mungkin terjadi akibat penggunaan diuretik. Ketidakseimbangan elektrolit ini dapat memicu aritmia. Hiponatremia juga merupakan pertanda tingkat keparahan gagal jantung.

Profil Lipid

Meupakan serangkaian pemeriksaan yang menentukan risiko penyakit jantung koroner. Pemeriksaan ini meliputi kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida, dan juga perbandingan HDL/ kolesterol

Tes fungsi hati

Akibat kerusakan pada gagal jantung dapat terjadi peningkatan enzim hati dan penurunan albumin.

Tes fungsi ginjal

Kadar kreatinin serum dan kadar nitrogen urea pada darah harus dilakukan sebelum memulai pengobatan gagal jantung. Peningkatan kadar kreatinin serum menandakan :

• Pengobatan ACEI
• Pengobatan diuretik dosis tinggi
• Azotemia pre-renal
• Stenosis arteri ginjal

Hormon stimulasi tiroid

Gangguan fungsi tiroid merupakan penyebab gagal jantung high output. Oleh karenanya, pemeriksaan profil tiroid disarankan pada pasien yang baru didiagnosis gagal jantung.

Peptida natriuretik

Peptida natriuretik merupakan tanda biologis (biomarker) gagal jantung yang dapat digunakan sebagai pemeriksaan pada keadaan gawat darurat dan rawat jalan. Kelompok peptida natriuretik terdiri dari peptida natriuretik atrium, peptida natriuretik otak (brain natiuretic peptide, BNP), natriuretik tipe-C dari sistem saraf pusat, urodilatin dari ginjal, dan peptida natriuretik dendroaspis. BNP dan bagian ujung aminonya dari projormon N-terminal-pro-BNP (NT-proBNP) juga penting dalam diagnosis dan pengobatan gagal jantung. BNP berhubungan dengan tingkat keparahan gagal jantung dan memperkirakan prognosis.

Gambar 3. Diagram pemeriksaan natriuretic peptides pada gagal jantung.³

4. Ekokardiografi

Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.

Ekokardiografi dapat menilai hal-hal berikut:

Tabel 8. Kelainan Ekokardiografi yang sering ditemukan pada Gagal Jantung

Pengukuran	Kelainan	Implikasi Klinis
Fraksi ejeksi ventrikel kiri	Berkurang (<45-50%)	Disfungsi sistolik
Fungsi ventrikel kiri, global dan fokal	Akinesis, hipokinesis, diskinesis	Infark/ iskemia miokard, kardiomiopati, miokarditis
Diameter akhir diastolik	Meningkat (>55-60 mm)	Volume berlebih, sangat mungkin gagal jantung
Diameter akhir sistolik	Meningkat (>45 mm)	Volume berlebih, sangat mungkin disfungsi sistolik
Fractional shortening	Berkurang (<25%)	Disfungsi sistolik
Ukuran atrium kiri	Meningkat (>40 mm)	Peningkatan tekanan pengisian, disfungsi katup mitral, fibrilasi atrial
Ketebalan ventrikel kiri	Hipertropi (>11-12 mm)	Hipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertropi
Struktur dan fungsi valvular	Stenosis atau regurgitasi valvular (terutama stenosis aorta dan insufisiensi mitral)	Mungkin penyebab primer atau sebagai komplikasi gagal jantung Nilai gradien dan fraksi regurgitan->nilai konsekuensi hemodinamik Pertimbangkan operasi
Profil low diastolik mitral	Kelainan pola pengisian diastolik didni dan lanjut	Menunjukkan disfungsi diastolik dan kemungkinan mekanismenya
Peak velociy regurgitasi trikuspid	Meningkat(> 3m/sek)	Peningkatan tekanan sistolikventrikel kananà suspek hipertensi pulmonal
Perikardium	Efusi, hemoperikardium, penebalan	Pertimbangkan tamponade, uremia, keganasan, penyakit sistemik, perikarditis akut atau kronik, perikarditis konstriktif
Aortic outflow velocity time integral	Berkurang (<15 cm)	Isi sekuncup rendah atau berkurang
Vena cava inferior	Dilatasi, retrograde flow	Peningkatan tekanan pada atrium kanan Disfungsi ventrikel kanan Kongesti hepatik

5. Radionuklir

A. MUGA Scan (Multiple Gated Acquisition Scan)

Merupakan pemeriksaan non invasif untuk menilai fungsi jantung. MUGA scan menghasilkan gambar dari detak jantung yang membantu menentukan kesehatan jantung¹⁵.

MUGA scan dilakukan dengan sel berwarna merah yang diberi label Technetium-99m untuk menilai:

-         Ejeksi fraksi

-         Kecepatan pengisian sistolik

-         Kecepatan pengosongan diastolik

-         Abnormalitas gerakan dinding

-         Perfusi miokard

-         Daerah iskemia koroner

-         Stunning miokard

B. Positron Emission Tomography Scanning (PETS)

Merupakan perangkat diagnostik yang memperlihatkan perkembangann gambaran fisiologis berdasarkan deteksi radiasi dari emisi positron. Positron adalah partikel penting yang diemisikan dari senyawa radioaktif yang diamsukkan ke dalam pasien. Gambar yang dihasilkan dapat membantu mengevaluasi penyakit. PETS jantung membantu menentukan aliran darah dari otot jantung, dan membantu mengevaluasi penyakit jantung koroner. Scanning ini juga membantu menentukan daerah yang mengalami penurunan fungsi jantung, yang bermanfaat pada tindakan seperti angioplasti atau CABG.

6. Cardiac MRI dan CT

Menilai fraksi pengeluaran dan gerakan dinding, namun pemeriksaan ini jarang direkomendasikan¹⁶.

7. Pemeriksaan Katerisasi Jantung

Tindakan invasif berikut dapat dilakukan terhadap pasien dengan gagal jantung. Pemeriksaan kateterisasi jantung : kateterisasi sisi kiri bermanfaat untuk menilai tekanan diastolik akhir dan kateterisasi sisi kanan bermanfaat untuk menilai kejenuhan oksigen dan tekanan baji arteri kapiler.

A. Angiografi koroner

Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada pasien yang diduga menderita iskemia jantung bersamaan dengan gagal jantung.

B. Biopsi endomiokard

Pemeriksaan ini perlu dilakukan ketika diagnosis mengarah pada kecurigaan adanya kardiomiopati infiltratif, penyakit perikardia atau miokarditis.

8. Exercise Stress Test

Tes ini dapat dilakukan menggunakan obat seperti dipiridamol dan dobutamin (pharmacological stress test) atau dengan olahraga (exercise stress test).

Exercise test bermanfaat untuk mengidentifikasi sisa iskemia pada pasien dengan gagal jantung. Pasien gagal jantung mempunyai kemampuan berolahraga yang rendah; dan konsumsi oksigen maksimal serta produksi karbondioksida yang berhubungan dengan tingkat keparahan gagal jantung. Selain itu, konsumsi oksigen maksimal adalah pertanda dari prognosis jangka panjang.

9. Pemeriksaan Fungsi Paru

Pasien yang dicurigai gagal jantung disarankan melakukan pemeriksaan fungsi paru untuk menhilangkan dugaan gangguan saluran nafas sebagai penyabab kondisi kesulitan bernafas pada hasil diagnosis. Pada gagal jantung, mungkin terdapat penurunan puncak kecepatan aliran ekspirasi dan volume ekspirasi maksimal, namun demikian, ini tidak seberat penyakit saluran nafas (puncak kecepatan aliran akspirasi  < 200 L/menit).

VIII     Tatalaksana

a. Tatalaksana Gagal Jantung Akut. ^1,3,4

Gagal jantung akut membutuhkan penanganan yang cepat. Algoritma penanganan awal pada gagal jantung akut seperti pada gambar dibawah ini :

Gambar 8. Algoritma pengobatan pada gagal jantung akut.³

b. Manajemen pada penderita gagal jantung akut

Oksigen

Pemberian oksigen direkomendasikan sesegera mungkin pada gagal jantung akut untuk mencapai saturasi oksigen > 95% (>90% pada pasien PPOK)

Morfin atau analognya

Morfin sebaiknya dipertimbangkan sebagai terapi awal pada gagal jantung yang berat. Morfin dapat menghilangkan gejala dispnea dan lainnya serta dapat membantu dalam peningkatan pemakaian noninfasif ventilasi. Dosis morfin yang digunakan adalah 2,5 – 5 mg IV secara bolus.

Loop diuretik

Penggunaan loop diuretik secara intravena direkomendasikan pada pasien dengan gejala kongestif dan kelebihan volume.

Gambar 9. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut.³

Vasodilator

Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa adanya gejala hipotensi. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen, terutama pada pasien sindromaa koroner akut.

Gambar 10. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut.³

Obat- obatan inotropik

Obat- obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan low output states, adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pemberian vasodilator dan atau diuretik. Penggunaan obat inotropik dapat menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. Oleh karena itu pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan. Dobutamin merupakan positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor β1 untuk menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif. Dopamin juga dapat merangsang reseptor β adrenergic. Dopamin dosis rendah dapat merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dengan menimbulkan efek takikardi, aritmia dan stimulasi reseptor α adrenergic yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. Penggunaan vasopresor (noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertama pada gagal jantung. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor.

Gambar 11. Dosis obat- obatan inotropik pada gagal jantung akut.³

            Pemberian terapi pada gagal jantung akut harus sesuai dengan presentasi klinis. Pada gagal jantung akut yang merupakan fase dekompensasi gagal jantung kronik, penggunaan vasodilator dan diuretik direkomendasikan, penggunaan inotropik bila terjadi tanda adanya hipoperfusi dan hipotensi

            Pada gagal jantung akut dengan edema paru, morfin dapat diberikan terutama bila adanya dyspnea yang disertai dengan nyeri dan ansietas. Vasodilator dapat diberikan bila tekanan darah tinggi atau normal. Penggunaan diuretik terutama bila terdapat gejala kelebihan volume dan retensi cairan. Penggunaan inotropik bila terjadi hipotensi atau adanya gejala hipoperfusi. Dapat dilakukan intubasi dan ventilasi mekanik untuk mencapai saturasi oksigen yang diinginkan.

            Pada gagal jantung akut dengan adanya hipertensi, penggunaan vasodilator dengan monitoring ketat dan diuretik pada pasien dengan kongestif pulmonal atau retensi cairan.        Pada gagal jantung akut dengan syok kardiogenik, dapat diberikan fluid challenge test yang diikuti dengan pemberian inotropik bila tekanan darah sistolik tetap < 90 mmhg. Penggunaan intra aortic ballon pump (IABP) dan intubasi sebaiknya dipertimbangkan.            Pada gagal jantung akut kanan, fluid challenge test biasanya tidak efektif. Penggunaan inotropik dibutuhkan jika terdapat tanda dan gejala hipoperfusi.

            Pada gagal jantung akut dengan sindroma koroner akut, early reperfusion akan meningkatkan prognosis. Penggunaan IABP dan tindakan revaskularisasi harus dilakukan secepat mungkin pada gagal jantung akut karena sindroma koroner akut.

Tabel 12. Strategi Tatalaksana Gagal Jantung Akut

Volume overload	Fungsi Ginjal memburuk	Tekanan Darah Sistolik
		>100 mmHg	90-100 mmHg	<90 mmHg
Ya	Ya	Vasodilator	Vasodilator and or inotropik	Inotrop and or dopamin
		Diuretik	Diuretik	Norepinefrin
		Ultrafiltrasi		Diuretik
Ya	Tidak	Vasodilator Diuretik Ultrafiltrasi	Vasodilator dan atau inotropik	Recek status volume
				Inotrop dan atau dopamin
				Norepinefrin
				Diuretik
Tidak	Ya	Vasodilator untuk gagal jantung hipertensif	Vasodilator dan atau inotropik	Recek status volume
				Replesi volume?
				Inotropik dan atau dopamin
				Norepinefrin
Tidak	Tidak	Vasodilator	Pertimbangkan syok kardiogenik normotensif	Recek status volume
				Replesi volume?
				Inotropik dan atau dopamin
				Norepinefrin

Gambar 1

Gambar 2. Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan abnormalitas struktural jantung

(ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA).³

RINGKASAN

Gagal jantung merupakan kumpulan gejala kompleks yang mengakibatkan kelainan fungsi jantung sehingga jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Gagal jantung dapat diakibatkan oleh berbagai macam etiologi. Manifestasi gagal jantung tidaklah selalu sama. Pengobatan gagal jantung sebaiknya sesuai dengan etiologi dan manifestasi klinis yang terjadi saat terjadinya serangan gagal jantung

DAFTAR PUSTAKA

1. Hess OM, Carrol JD. Clinical assessment of heart failure. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 8^th ed. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2008. p. 561-80.
2. Sonnenblick EH, LeJemtel YH. Pathophysiology of congestive heart failure. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J Med. 1989; 87 : 88-91.
3. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Pole-Wilson PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology: developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM).  Eur Heart J 2008;29:2388-442.
4. Ong WT, Patacsil GB. Cardiology blue book 2^nd ed. 2001.148-162
5. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In : Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 8^th . Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2007. p. 583-606.
6. Lip GHY, Gibbs FDR, Beevers DG. ABC of heart failure : aetiology. BMJ 2000; 320 : 104-107.
7. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in adult. In : Dec GW. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York :Marcel Dekker; 2005. 137-156.
8. Katz AM. Heart failure : pathophysiology, molecular biology and clinical management. Lippincott Williams and Wilkins; 2000.
9. Teo WS, Kam R, Hsu LF. Treatment of heart failure-role of biventricular pacing for heart failure not responding well to drug therapy. Singapore MedJ. 2003;44(3):114-122.
10. Watson RDS, Gibbs CR, LipGYH.ABC of heart failure clinical features and complications. BMJ.2000;320(22):236-239.
11. De Lamos JA, McGuire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease.  The lancet 2003;36:316-322. Available at www.thelancet.com
12. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure: pathophysiology. BMJ 2000;320:267-170
13. Bell DSH. Heart failure-the frequent, forgotten, and often fatal complication on diabetes. Diabetes care. 2003;26:2433-2441.
14. Zevits ME. Heart failure. Webmed website. Available at http://www.emedicine.com/med/topic3552.htm
15. Fogoros RN. The muga scan. Available at http://heartdisease.about.com/cs/cardiactest/a/muga.htm.
16. Shamsham F, Michell J. Essentials of the diagnosis of heart failure. Am Fam Physician.2000.Available at http://www.aafp.org/afp/200003.
17. Levin TN. Acute congestive heart failure.Postgraduate medicine.1997;101(1)Available at http://www.postgradmed.com/issues/1997.
18. John J.V. McMurray, M.D. Systolic heart failure. N Engl J Med 2010;362:228-38.