PENYAKIT PERIKARDIAL
Oleh: dr. Asep Sopandiana A.S.
I PENDAHULUAN
Saat ini belum ada panduan mengenai topik penyakit perikardial yang dikeluarkan oleh American Heart Association / American College of Cardiology (AHA/ACC), namun the European Society of Cardiology (ESC) baru-baru ini menerbitkan panduan yang berguna untuk diagnosis dan tatalaksana penyakit perikardial.1
II ANATOMI dan FISIOLOGI PERIKARDIUM
Perikardium terdiri dari dua lapisan, yaitu perikardium viseral, berupa membran satu lapis terdiri dari sel mesotel melekat pada epikardial jantung, dan lapisan parietal, tebalnya 2 mm pada orang normal yang mengelilingi sebagian besar jantung, normalnya terdapat cairan perikardial, yang volumenya 25─50 ml. Perikardium parietal sebagian besar aseluler dan mengandung serabut elastin dan kolagen. Kolagen merupakan komponen struktural utama dan terlihat sebagai garis bergelombang saat peregangan ringan. Pada saat peregangan yang lebih besar, kolagen akan menjadi lebih lurus, yang mengakibatkan kekakuan jaringan.2,3,4
Gambar 1. Keberadaan cairan perikardial menyebabkan tamponade, dan viseral perikardium menebal (epikardium) menyebabkan konstriktif.1
Perikardium parietal mempunyai ligamen pelengkap ke diafragma, sternum dan mediastinum anterior. Hal ini memastikan bahwa jantung mempunyai posisi yang relatif tetap dalam rongga toraks walaupun dengan respirasi dan perubahan posisi tubuh.4,5 Pada tindakan perikardiektomi atau kelainan kongenital berupa tidak adanya perikardium tidak mengakibatkan konsekuensi negatif yang nyata.2,3,6
Perikardium mempunyai beberapa fungsi, yaitu: menjaga posisi jantung tetap didalam mediastinum dan membatasi pergerakannya, mencegah dilatasi berlebihan saat terjadi peningkatan volume jantung secara tiba tiba, dan sebagai barier mencegah penyebaran infeksi dari paru.2,4 Perikardium juga berfungsi sebagai lubrikasi yang meminimalisasi friksi, dan sebagai tempat memberi obat serta terapi gen.3
Fungsi mekanis perikardium normal adalah pada efek pengendalian volume jantung. Perikardium parietal mempunyai daya regang elastis seperti karet, pada saat tekanan yang ringan, menimbulkan regangan yang besar. Saat regangan meningkat, jaringan menjadi kaku dan menjadi resisten untuk lebih meregang. Kantung perikardium mempunyai cadangan volume yang kecil, bila cairan menjadi lebih banyak, tekanan pada kantung perikardium meningkat cepat dan diteruskan kedalam ruang jantung. Saat level kritis volume efusi tercapai, penambahan volume yang sedikit menyebabkan peningkatan tekanan intra perikardial yang bermakna, dan mempunyai efek yang berpengaruh terhadap fungsi jantung.2
Modul ini berfokus pada penyakit perikardial paling penting: perikarditis akut, perikardial tamponade, perikardial konstriktif, dan perikarditis efusif konstriktif.
III DEFINISI
III.1 Perikarditis
Perikarditis merupakan sindroma yang disebabkan oleh reaksi inflamasi di perikardium,2 dengan atau tanpa akumulasi cairan di rongga perikardial.1
III.1.1 Klasifikasi perikarditis berdasarkan perjalanan penyakitnya:
1. Perikarditis Akut
Perikarditis akut merupakan reaksi inflamasi perikardium yang bersifat akut, yang menimbulkan tanda dan gejala tidak lebih dari 1─2 minggu, dengan trias sindroma klinis yaitu nyeri dada, pericardial friction rub, dan perubahan gambaran elektrokardiografi (EKG). Prevalensi diagnosis sekitar 0,1% pada saat masuk rumah sakit, dan terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita.2
Tabel 1. Etiologi dari perikarditis akut
| Idiopati |
| Infeksi ( virus, tuberkulosis, jamur ) |
| Uremia |
| Infark miokard akut ( akut, lambat ) |
| Keganasan |
| Post-cardiac injury syndrome ( trauma, bedah kardiotoraks ) |
| Penyakit autoimun sistemik ( SLE, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, systemic sclerosing periarteritis nodosa, Reiter’s syndrome ) |
| Pascaradiasi mediastinum |
(Sumber: Little WC, 2006)1
Patofisiologi:
Ada 3 tahap :2
1. Vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang sedikit sel dan protein ke ruang perikardial.
2. Peningkatan permeabilitas vaskular dengan rembesan protein ke ruang perikardial.
3. Eksudasi lekosit, awalnya oleh netrofil kemudian terakhir diikuti oleh sel mononuklear.
Peranan lekosit pada patofisiologi dari perikarditis ini penting oleh karena membantu dalam eliminasi dari bahan infeksius atau agen autoimun. Namun produk metaboliknya dapat menyebabkan inflamasi yang berkepanjangan dan menimbulkan gejala seperti demam, sehingga respon imun pada perikard memberikan kontribusi terhadap kerusakan jaringan dan gejala klinis dari perikarditis.2
Gejala klinis:
1. Nyeri dada, nyeri perikardial mempunyai onset relatif cepat dan kadang kadang datang dengan tiba tiba, biasanya di daerah sub sternal, namun dapat terjadi di dinding anterior dada kiri atau epigastrium. Penjalaran ke lengan kiri jarang terjadi. Daerah penjalaran biasanya daerah trapezius, yang sangat spesifik untuk perikarditis. Nyeri perikarditis biasanya memburuk saat berbaring atau saat inspirasi dan membaik pada posisi duduk tegak atau condong ke depan.2
2. Terdapat gejala prodromal seperti malaise, dan demam, (biasanya <39 ◦C). Pada pasien usia tua, biasanya tidak didapatkan demam.7
3. Sesak dapat terjadi akibat nafas yang dangkal karena nyeri dada.8
4. Pasien dengan perikarditis purulen dapat terlihat toksik dengan demam tinggi, menggigil, dan keringat malam.8
Pemeriksaan Fisik:
1. Pericardial friction rub
Pericardial friction rub merupakan hal yang paling sering ditemukan, sekitar 85% pasien.5 Auskultasi rub ini sering berubah-ubah kualitas dan intensitasnya, oleh karena itu, sangat bermanfaat jika kita mendengarkan secara sering pasien yang dicurigai menderita perikarditis, jika pada awal pemeriksaan tidak terdengar rub.8
Secara klasik, friction rub terdiri dari 3 komponen, yaitu bersamaan dengan sitolik ventrikel, pengisian awal diastolik dan kontraksi atrium, suara yang dihasilkan seperti suara saat berjalan diatas salju, biasanya terdengar paling keras di bagian bawah linea sternalis kiri, menjalar ke apeks, dan lebih jelas didengar pada saat akhir ekspirasi dengan posisi pasien menunduk ke depan.2,3,8 Terkadang pericardial friction rub hanya mempunyai satu atau dua komponen. Hal ini harus didengarkan dengan teliti dan harus dibedakann dengan murmur.2
2. Denyut jantung, biasanya cepat dan reguler.7
Pemeriksaan Penunjang:
1. Elektrokardiografi, perubahan gambaran EKG meliputi 4 stadium. Perubahan tersebut biasanya terjadi pada mayoritas pasien , namun tidak adanya perubahan ini, tidak menyingkirkan diagnosa perikarditis akut.8
i. Stadium pertama biasanya terjadi dalam beberapa jam dari onset nyeri dada. Adanya stadium 1 sangat berguna untuk mengkonfirmasi diagnosis perikarditis akut, walaupun perubahan ini seringkali sulit untuk dibedakan dengan perubahan yang disebabkan oleh repolarisasi awal dan infark akut. Perubahan elevasi segmen ST yang difus dengan gelombang T upright pada semua lead kecuali aVR dan V1, depresi segmen PR di semua lead kecuali aVR dan V1, dan biasanya disertai elevasi segmen PR di lead aVR (tanda “knuckle”). 8
ii. Stadium kedua, dimana terjadi beberapa hari kemudian, yang menggambarkan resolusi segmen PR/ST ke baseline dan adanya pendataran gelombang T. 8
iii. Stadium ketiga, adanya inversi gelombang T. 8
iv. Stadium keempat, segmen T menjadi upright kembali, yang dapat terjadi beberapa hari sampai beberapa minggu. 8
Gambar 2. EKG menunjukan gambaran yang khas pada perikarditis akut. Terlihat ST elevasi yang difus dan PR depresi kecuali di aVR, yaitu ST depresi dan PR elevasi.1
2. Foto toraks
Foto toraks biasanya normal pada perikarditis akut idiopatik tanpa komplikasi. Adanya siluet jantung yang membesar, menandakan adanya efusi perikardial yang sedang atau besar. Pemeriksaan ini juga dapat mendeteksi adanya infeksi tuberkulosis, jamur, penumonia atau neoplasma.2
Gambar 3. Foto toraks pada penderita perikarditis tuberkulosis.9
3. Ekokardiografi
Gambaran normal ekokardiogram terdapat hampir pada semua pasien perikarditis idiopatik. Tujuan utama dari pemeriksaan ekokardiografi adalah untuk menyingkirkan adanya efusi yang silent. Kebanyakan tidak menunjukkan adanya efusi, namun efusi yang sedikit sering terjadi dan bukan merupakan suatu perhatian.7 Ekokardiografi harus dilakukan jika gejala terjadi lebih dari satu minggu, untuk mengevaluasi adanya ketidakstabilan hemodinamik. 8
4. Pemeriksaan darah
Peningkatan leukosit antara 11.000─13.000 ml3 dengan sedikit limfositosis biasanya terjadi pada perikarditis akut idiopatik. Hasil yang lebih tinggi merupakan suatu tanda adanya etiologi lain. Peningkatan laju endap darah yang tinggi merupakan suatu tanda adanya etiologi berupa penyakit autoimun atau tuberkulosis.2
5. Pemeriksaan enzim jantung dan troponin
Banyak pasien dengan perikarditis akut tanpa miokarditis atau infark miokard, mempunyai peningkatan CKMB dan atau troponin I. Ini merupakan adanya insiden konkomitan miokarditis silent.2
Penatalaksanaan:
Pasien harus di rawat di rumah sakit untuk skrining etiologi spesifik yang dapat merubah penatalaksanaan, deteksi adanya efusi dan abnormalitas ekokardiografi, mengurangi gejala, dan penatalaksanaan yang dibutuhkan jika etiologi spesifiknya telah diketahui.2
1. Pemberian golongan nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), Ibuprofen mempunyai tingkat keamanan yang baik, dosis 300-800 mg po, tergantung dari tingkat keparahan penyakit, diberikan 3─4 x sehari selama beberapa hari sampai beberapa minggu.10
2. Kolkisin diberikan sebagai monoterapi atau sebagai tambahan NSAID, dosis 2 x 0,5 mg. Kolkisin berguna sebagai terapi inisial dan mencegah terjadinya rekurensi.7
3. Pemberian kortikosteroid harus dibatasi hanya pada kasus-kasus perikarditis yang berhubungan dengan penyakit jaringan ikat, autoimun, perikarditis uremikum, atau pada kasus rekuren perikarditis yang mempunyai gejala persisten dengan pengobatan NSAID dan Kolkisin. Pemberian secara intraperikardial dapat mengurangi efek samping sistemik. Prednison merupakan kortikosteroid yang sering digunakan. Dengan dosis 1─1.5 mg/kb setidaknya untuk satu bulan dan dosis diturunkan secara gradual.7
4. Antikoagulan, heparin merupakan pilihan, namun harus dengan observasi ketat.7
5. Perikardiosintesis diindikasikan untuk tamponade, kecurigaan tinggi adanya perikarditis purulen atau neoplastik, atau adanya efusi simtomatik yang besar walaupun telah diberikan terapi medis lebih dari satu minggu.7
Komplikasi:
Komplikasi perikarditis akut termasuk efusi perikardial, tamponade, dan perikarditis konstriktif. Banyaknya pasien perikarditis akut dengan efusi perikardial sedang atau besar tidak diketahui, namun diperkirakan kurang dari 5%. Terjadinya perikarditis konstriktif juga tidak diketahui, namun diperkirakan berjumlah sangat sedikit.2
Prognosis yang buruk pada perikarditis akut, diperkirakan meliputi: demam >38◦C, onset subakut, penggunaan antikoagulan oral, efusi perikardial yang besar, respon yang jelek pada inisial terapi aspirin dan NSAID.11
2. Perikarditis Kronis
Perikarditis kronis merupakan inflamasi perikardium yang kronis, yaitu >3 bulan. Gambaran dari perikarditis kronis meliputi efusif dan konstriktif. Gejala klinis biasanya ringan (nyeri dada, palpitasi, lemah), tergantung dari derajat kompresi jantung dan residu inflamasi perikardium.7
Alur diagnostik dan penatalaksanaan simtomatik sama dengan pada perikarditis akut. Perikardiosintesis diperlukan untuk prosedur diagnostik dan terapeutik. Pada kasus efusi besar yang kronis persisten atau rekuren, dipertimbangkan dilakukan perikardiotomi.7
3. Perikarditis Rekuren
Perikarditis rekuren dibedakan menjadi:7
i. Tipe intermiten, berupa adanya variasi periode tanpa gejala dengan tanpa terapi
ii. Tipe incessant, berupa penghentian terapi anti inflamasi yang selalu mengakibatkan relaps
Presentasi klinis meliputi demam, pericardial rub, dispnea, peningkatan laju endap darah (LED), dan gambaran perubahan EKG dapat terjadi. Penatalaksanaan sama dengan pada kasus perikarditis akut. Dosis pemberian Kolkisin 2 mg/hari pada hari pertama dan kedua, diikuti satu mg/hari pada hari berikutnya. Pemberian kortikosteroid hanya diberikan pada pasien dengan kondisi umum yang jelek. Kortikosteroid yang dapat diberikan adalah Prednison 1─1.5 mg/kg setidaknya selama satu bulan. Perikardiotomi diindikasikan pada kasus yang tingkat rekuren yang tinggi dan simtomatik yang resisten dengan pengobatan medis.7
III.1.2 Klasifikasi Perikarditis berdasarkan Etiologi:
1. Perikarditis Idiopatik
Penyebab utama perikarditis adalah idiopatik, dapat sembuh sendiri tanpa komplikasi atau kambuh pada 70─90 % pasien.2
2. Perikarditis Virus
Terjadinya abnormalitas reaksi inflamasi ini disebabkan oleh serangan virus langsung atau berupa respon imun, atau keduanya.7 Penyebab yang sering ada Coxsackie B dan Echovirus.2 Pada kebanyakan kasus dapat sembuh sendiri, namun dapat juga menyebabkan komplikasi seperti mioperikarditis, perikarditis berulang, efusi perikardial, tamponade, dan perikarditis konstriktif.8
Cara yang paling definitif untuk mendiagnosa perikarditis viral adalah dengan mendeteksi DNA dengan PCR atau hibridasi in situ pada cairan perikardial atau jaringan, namun hal ini jarang diperlukan untuk penatalaksanaan.2 Pada pasien dengan efusi perikardial simtomatik yang kronik atau rekuren dan adanya konfirmasi bahwa penyebabnya adalah virus, maka dapat diberikan:
(1) Perikarditis CMV: hiperimunoglobulin 1x sehari, 4 ml/kg pada hari 0, 4, 8, dan 2 ml/kg pada hari 12, dan 16.
(2) Perikarditis Coxsackie B: interferon α: 2.5 Mio IU/m2 subkutan 3x seminggu.
(3) Perimiokarditis adenovirus dan parvovirus B19: terapi imunoglibulin: 10 g intravena hari 1 dan 3, dalam 6-8 jam.1
3. Perikarditis Bakterial
Perikarditis bakterial merupakan komplikasi dari infeksi yang terjadi di tubuh, penyebarannya dapat secara hematogen maupun kontigous, serta karena inokulasi langsung dari bakteri kedalam kantung perikardium, dapat bersifat fatal jika tidak tertangani dengan baik. Perikarditis purulen terjadi karena komplikasi pneumonia atau empiema yang disebabkan oleh staphylococcus, pneumococcus, atau streptococcus. Penyakit ini biasanya timbul dalam gejala yang akut.7
Gambaran klinis perikarditis bakterial biasanya panas badan tinggi, menggigil, dan takikardi, dapat juga mengeluh sesak dan nyeri dada. Pada banyak kasus terdapat pericardial friction rub. Ekokardiografi hampir selalu menggambarkan adanya efusi yang signifikan dengan atau tanpa pelekatan.2
Analisa cairan perikardium dengan pewarnaan gram, bakteri tahan asam, dan jamur, diikuti dengan pemeriksaan kultur harus dilakukan. Penatalaksanaan berupa evakuasi cairan di ruang perikardium, dikombinasi dengan terapi antibiotik sistemik anti-staphylococcal dan aminogikosid, diikuti dengan pemberian antibiotik sesuai kultur. Perikardiektomi diperlukan pada pasien dengan efusi purulen tebal, tamponade rekuren, infeksi persisten dan progresi terjadinya konstriksi.7
4. Perikarditis Tuberkulosa
Insiden perikardial tuberkulosis sangat menurun pada negara berkembang, namun hal ini masih menjadi problem besar pada pasien dengan daya tahan tubuh yang melemah.2,7 Gambaran klinis perikarditis tuberkulosis biasanya sub akut sampai kronik, dengan demam, malaise, dan dispnea yang berhubungan dengan efusi perikardial. Batuk, keringat malam, ortopnea, penurunan berat badan, dan edema lutut sering didapatkan. Hal ini berhubungan dengan efusi besar, pulsus paradoksus, hepatomegali, peningkatan tekanan vena, efusi pleura, suara jantung yang jauh, gangguan hemodinamik.2
Diagnosis perikarditis tuberkulosa adalah dengan ditemukannya Mycobacterium tuberculosa pada cairan perikardial atau jaringan, atau adanya granuloma caseus pada perikardium. Tes tuberkulin kulit dilakukan pada tersangka penderita perikarditis tuberkulosa. Pemberian terapi anti tuberkulosa harus diberikan. Penggunaan kortikosteroid masih kontroversial. Kortikosteroid tidak mempengaruhi resiko kematian dan progresivitas konstriksi, tetapi mempercepat resolusi gejala dan menurunkan reakumulasi cairan.7
5. Perikarditis pada Gagal Ginjal
Perikarditis pada pasien gagal ginjal terdapat 2 macam yaitu; perikarditis uremikum, terjadi pada 6─10% pasien gagal ginjal stadium lanjut (akut atau kronik) sebelum dilakukan hemodialisa, dan perikarditis pada pasien yang baru saja menjalani hemodialisa (HD). Hal ini terjadi karena inflamasi perikardium parietal dan viseral dan berkorelasi dengan derajat azotemia (BUN >60 mg/dl). Pada perikarditis yang lain, yaitu perikarditis berhubungan dengan dialisis, terjadi pada 13% pasien yang rutin menjalani HD. Hal ini terjadi karena dialisis yang tidak adekuat dan atau kelebihan cairan.2
Gambaran klinisnya umumnya asimtomatik, namun bisa demam atau nyeri pleuritik. Denyut jantung dapat tetap lambat (60─80 x/menit), walaupun terdapat demam dan hipotensi karena adanya abnormalitas autonom. Gambaran patologis pada perikardium terdapat adanya perlekatan antara perikardium yang tebal (bread and butter appearance).2,7 Penatalaksanaan perikarditis pada gagal ginjal berupa dialisis. Pada pasien dengan tamponade jantung dan efusi besar, kronis, yang resisten dengan dialisa, harus dilakukan perikardiosintesis. Perikardiektomi dilakukan pada pasien yang refrakter dan dengan gejala yang berat.7
6. Perikarditis Paskainfark
Perikarditis paskainfark meliputi: early form dan late form (sindroma Dressler). Pada kasus early form, disebabkan oleh eksudasi langsung, namun hal ini jarang ditemukan.2 Sindroma Dressler terjadi dalam beberapa minggu atau bulan setelah infark miokard. Gejala umumnya berupa malaise, lemah, dan nyeri dada. Penyebab sindroma Dressler belum jelas, walaupun kemungkinan disebabkan oleh autoimun, karena adanya sensitisasi pada sel miokardiun saat terjadi infark.2,8 Hal yang kontras dengan perikarditis paskainfark yang awal, adalah inflamasi yang difus dan tidak terlokalisir pada letak luka (injury) miokard.2
Gambaran EKG stadium I jarang terjadi, dan gambaran EKG yang menunjukkan gagalnya evolusi T inverted sebelumnya, memprediksi adanya perikarditis paskainfark. Penatalaksanaan berupa pemberian Ibuprofen dapat meningkatkan aliran koroner, Aspirin dengan dosis sampai 650 mg setiap 4 jam dalam 2-5 hari, dapat diberikan.7
7. Perikarditis pada Penyakit Autoimun
(1) Rematoid Artritis.
Keterlibatan perikardial merupakan hal yang sering terjadi pada penderita rematoid artritis. Gejala yang ditimbulkan meliputi nyeri dada, demam, dispnea yang disebabkan oleh perikarditis akut, yang berhubungan dengan eksaserbasi dari penyakit yang mendasari. Efusi perikardial dan tamponade yang asimtomatik serta perikarditis konstriktif yang diakibatkan oleh lamanya inflamasi dapat terjadi.2
Pada pemeriksaan cairan perikardial terdapat kadar glukosa rendah, netrofilik leukositosis, peningkatan titer faktor rematoid, dan terkadang peningkatan kolesterol. Inflamasi perikardial mempunyai respon yang baik terhadap pemberian Aspirin dosis tinggi, atau NSAID. Efusi perikardial yang menyebabkan tamponade harus didrainase untuk mengatasi tamponade dan untuk mengkonfirmasi bahwa tidak ada etiologi lain yang mendasari (seperti infeksi), pada pasien yang mendapat terapi imunosupresan.2
(2) Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
Perikarditis akut dapat merupakan manifestasi pertama pada pasien SLE. Gejala klinis meliputi nyeri dada pleuritik dan demam, jarang terjadi efusi besar. Gambaran EKG menunjukkan adanya perubahan tipikal perikarditis akut. Pemeriksaan foto toraks didapatkan gambaran jantung yang membesar. Analisa cairan efusi didapatkan protein yang tinggi, glukosa yang rendah dan lekosit <10.000/ml3. Tindakan drainase tertutup dikombinasikan dengan steroid, dilaporkan mempunyai hasil yang baik.2
III.1.3 Klasifikasi Perikarditis berdasarkan kriteria lain
1.Efusi Perikardial
Etiologi:
Perikarditis idiopatik dan infeksi, neoplasma, autoimun, dan proses inflamasi (termasuk paskaradiasi dan obat) dapat menyebabkan perikarditis, juga dapat menyebabkan efusi. Efusi perikardial dapat berupa eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium.7
Patofisiologi:
Perikardium mempunyai struktur yang relatif kaku. Terdapat tiga faktor yang menentukan efusi tersebut bersifat silent atau terdapat simtom kompresi jantung, yaitu:
(1) volume cairan
(2) kecepatan akumulasi cairan
(3) karakteristik komplians perikardium.
Hubungan antara volume internal dan tekanan dapat dilihat pada gambar berikut:
Gambar 4. (A) Pada level paling bawah, adanya peningkatan volume yang sedikit, menghasilkan peningkatan tekanan yang sedikit. Saat peregangan perikardial mencapai batas (tanda panah), kurva menjadi lebih curam, dan peningkatan volume yang sedikit mengakibatkan peningkatan tekanan yang signifikan.
(B) peningkatan akumulasi cairan yang kronis dan bertahap mengakibatkan perikardium teregang secara perlahan, maka menyebabkan volume terakumulasi lebih banyak dan tekanan yang diakibatkan lebih rendah.6
Presentasi Klinis :
1. Efusi perikardial yang terjadi secara perlahan, tanpa elevasi tekanan intraperikardial, biasanya asimtomatik.10 Terkadang diketahui saat melakukan pemeriksaan foto toraks dengan alasan yang tidak berhubungan dengan efusi.2
2. Adanya keluhan rasa tidak nyaman atau tertekan pada dada.2,6
3. Adanya variasi simtom yang disebabkan oleh kompresi dari struktur yang berdekatan, seperti disfagi (karena kompresi esofagus), dispnea (karena kompresi paru), suara parau (karena kompresi nervus laringeus), atau tersedak (karena stimulasi nervus phrenicus).6 Mual dan rasa penuh pada abdomen (karena adanya tekanan pada organ abdomen yang berdekatan).8
4. Efusi dengan volume besar berhubungan dengan menghilangnya suara jantung, tanda Ewart (perkusi dullness pada paru kiri sampai angulus skapula).6
5. Sinus takikardi dan hipotensi merupakan tanda adanya gangguan hemodinamik.2
Pemeriksaan Penunjang:
1. Elektrokardiogram
Abnormalitas EKG dari efusi perikard dan tamponade adalah berkurangnya voltase dan elektrikal alternans.2,3,8 Penurunan voltase merupakan hal non spesifik dan dapat disebabkan oleh beberapa kondisi lain, termasuk emfisema dan pneumotoraks. Elektrikal alternans merupakan hal yang spesifik, namun relatif tidak sensitif pada efusi yang besar.2
Gambar 5. Gambaran EKG terlihat elektrikal alternana dan voltase yang rendah.12
Gambar 6. Klasifikasi Horowitz pada efusi perikardial. Tipe A: Tidak ada efusi; Tipe B: epikardium dan perikardium terpisah (3–16 ml); Tipe C 1: epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik (efusi sedikit >16 ml); Tipe C 2: epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik dengan gerakan perikardial melemah; Type D: epikardium dan perikardium terpisah dengan ruang bebas echo yang besar; Tipe E: penebalan perikardial (>4 mm).13
2. Foto Toraks
Gambaran siluet jantung tetap normal sampai pada saat efusi sedang (moderate). Gambaran kardiomegali terjadi jika cairan yang terakumulasi sedikitnya 250 ml. Kardiomegali dengan vena kava dan vena azygous yang membesar dan menonjol, dan adanya penurunan vaskular pulmonar menggambarkan adanya efusi perikardium.8
Gambar 8. Gambaran khas foto toraks pada efusi perikardial yaitu “water-bottle sign” merupakan gambaran efusi yang besar seperti kardiomegali globular dengan batas yang jelas, pembesaran densitas jantung, pulmonary olegemia, dan garis perikardial lemak pada foto lateral.14
3. Transthoracic echocardiogram (TTE)
Transthoracic echocardiogram merupakan modalitas untuk mendiagnosa adanya efusi perikardial, yang dapat menghasilkan diagnosis yang akurat, memastikan perlu tidaknya drainase, dan menghasilkan gambaran kualitatif efusi perikardial. 2,8
Sistol Diastol
Gambar 9. Gambaran echocardiogram dua-dimensi dari potongan apikal 4 ruang pada pasien dengan tamponade jantung. Terdapat gambaran efusi perikardial yang besar, sebagai ruang bebas gema di sekitar jantung. Pada saat diastol, terlihat kolaps pada atrium kanan (panah).1
Tabel 2. Ukuran efusi perikardial berdasrakan ekokardiografi
| Ukuran | Kecil | Sedang | Besar |
| Volume (mL) | <100 | 100-500 | >500 |
| Lokasi | terlokalisir | Mengelilingi jantung | Mengelilingi jantung |
| Lebar (cm) | <1 | 1-2 | >2 |
(Sumber: Jacob,2010)15
4. Magnetic Ressonance Imaging (MRI)
Pemeriksaan MRI tidak terlalu dibutuhkan, namun mempunyai sensitifitas tinggi untuk mendeteksi adanya efusi perikardium. Pemeriksaan ini menggambarkan distribusi dan jumlah volume perikardial yang berkorelasi dengan ekokardiografi. Pemeriksaan ini juga dapat membedakan efusi simpel dan kompleks serta membedakan gambaran lemak perikardium dengan penebalan patologis.8
5. Computed Tomography (CT)
Pemeriksaan CT menghasilkan visualisasi perikardium yang sempurna. Perbedaan gambaran antara darah, eksudat, dan cairan serous dapat terlihat karena adanya derajat koefisien yang berbeda.8
6. Kateterisasi jantung
Pada kateterisasi jantung kanan terdapat gambaran “Dip and plateau” atau “square route sign” dalam kurva tekanan ventrikel kanan dan/atau ventrikel kiri sama dengan tekanan akhir diastolik ventrikel kanan dan/atau ventrikel kiri sekitar 5 mmHg atau kurang.7
7. Perikardiosintesis Diagnostik
Pemeriksaan ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan efusi yang besar tanpa etiologi yang jelas.8
8. Pemeriksaan Cairan Perikardial
Penilaian rutin cairan perikardial harus meliputi jumlah sel darah putih, hematokrit, dan adanya protein.2
Tabel 3. Perbedaan eksudat dan transudat cairan efusi perikardial
| Parameter | Eksudat | Transudat |
Penyebab | Keganasan, infeksi, postpericardiotomy syndrome, penyakit vaskular kolagen | Radiasi, uremik, hipotiroid, trauma |
| Berat jenis (g/mL) | >1.015 | <1.015 |
| Protein total (g/dL) | >3.0 | <3.0 |
| Rasio cairan terhadap serum protein | >0.5 | <0.5 |
| Rasio cairan terhadap serum LDH | >0.6 | <0.6 |
| Rasio cairan terhadap serum glukosa | <1.0 | >1.0 |
| | |
(Sumber: Meyers,1997)16
Terapi:
Penatalaksanaan efusi perikardial tergantung dari etiologi yang mendasari, volume, dan keperluan hemodinamik.
Gambar 10. Algoritma untuk mengelola pasien dengan efusi perikardial moderat sampai besar.17
1. Perikardiosentesis
Perikardiosintesis diindikasikan:3
- Pada kasus yang dicurigai keganasan, bakteri, mikrobakterial, dan efusi karena jamur
- Adanya efusi perikardial yang besar yang berhubungan dengan tamponade jantung
- Efusi yang persisten (>3 bulan), besar dan progresif, dan tidak diketehui penyebabnya.
Gambar 11. Dalam kondisi aseptik, kulit dan jaringan dianestesi dengan lidokain subkutan. Dengan panduan ekokardiografi, perikardiosentesis dilakukan menggunakan jarum 75 mm , 16-gauge, terpasang melalui stopcock 3-way dengan jarum suntik 30 atau 50 mL. Tempat penusukan perikardium melalui sudut xiphocostal kanan atau kiri atau dari ujung prosesus xiphoideus dengan jarum diarahkan ke dalam, ke atas, dan dekat dengan dinding dada. Jarum yang masuk ditarik dengan konstan sampai masuk ke rongga perikardial.18
2. Antikoagulan
Pemberian antikoagulan dihindarkan sampai efusi teratasi.6 Jika pasien dalam terapi kronik antikoagulan oral, dapat digunakan heparin, karena efeknya yang dapat cepat menghilang.3
3. Efusi yang besar dapat berespon baik dengan pemberian NSAID, kortikosteroid, atau kolkisin.3
2. Tamponade Jantung
Tamponade jantung adalah fase dekompensasi dari kompresi jantung yang disebabkan oleh akumulasi efusi dan peningkatan tekanan intraperikardial.7 Tamponade jantung merupakan hal yang mengancam nyawa.19
Etiologi:
Etiologi yang menyebabkan perikarditis akut, dapat menyebabkan tamponade, namun penyebab yang paling sering adalah neoplasma, virus, perikarditis uremikum.3
Presentasi Klinis:
Tabel 4. Presentasi klinis tamponade jantung
| Presentasi klinis | Peningkatan tekanan vena sistemik, hipotensi, pulsus paradoksus, takikardi, sesak atau nafas cepat dengan paru-paru bersih. |
| Faktor presipitasi | Obat (Siklosporin, antikoagulan, trombolitik, dll), bedah jantung, trauma dada tumpul, keganasan, penyakit jaringan konektif, gagal ginjal, septikemia. |
| EKG | Normal atau perubahan ST-T tidak spesifik, elektrikal alternans, bradikardi, electromechanical dissociation. |
| Foto toraks | Pembesaran bayangan jantung dengan paru-paru bersih. |
| Ekokardiogram 2D/ M mode | Kolaps saat diastolik dari dinding bebas anterior RV, kolaps RA, LA, LV (sangat jarang), peningkatan ketebalan dinding LV saat diastolik “pseudohypertrophy”, dilatasi vena cava inferior (tidak kolaps saat inspirasi), “swinging heart”. |
| Doppler | Peningkatan aliran trikuspid dan menurunnya aliran mitral saat inspirasi. Penurunan aliran sistolik dan diastolik vena sistemik pada ekspirasi dan peningkatan aliran balik dengan kontraksi atrial. |
| Doppler warna M mode | Fluktuasi besar pada aliran mitral/trikuspid saat bernafas. |
| Kateterisasi jantung | 1. Konfirmasi diagnostik dan kuantifikasi dari hemodinamik kompromis 2. Mendokumentasikan aspirasi perikardial diikuti oleh perbaikan hemodinamik 3. Mendeteksi abnormalitas hemodinamik yang lain (kegagalan fungsi LV, konstriksi, hipertensi pulmonal) 4. Mendeteksi penyakit kardiovaskular ( kardiomiopati, penyakit jantung koroner) |
| Angiografi RV/LV | Kolaps atrial dan hiperaktif rongga ventrikel |
| Angiografi koroner | Kompresi koroner saat diastol |
| Computer tomography | Tidak tampak lemak subepikardial sepanjang kedua ventrikel, yang menunjukkan konfigurasi seperti tabung dan atrium anterior tertarik |
(Sumber: Maisch, 2004)7
Patofisiologi
Cairan perikardial yang banyak akan menyebabkan jantung terkompresi. Tekanan diastolik pada semua ruang menjadi tinggi dan sama dengan tekanan intraperikardial. Hal ini akan mengakibatkan ruang jantung tidak dapat mengakomodasi aliran balik vena, maka tekanan vena pulmonar dan sistemik meningkat.2,19 Penurunan pengisian ventrikel saat diastol mengakibatkan penurunan sistolik isi sekuncup dan menyebabkan penurunan curah jantung (cardiac output).3,6
Terapi:7
1. Saat diagnosis tamponade dibuat, harus dipertimbangkan untuk melakukan drainase. Tamponade dengan gangguan hemodinamik merupakan indikasi absolut untuk drainase.
2. Pasien dengan dehidrasi atau hipovolemia memerlukan cairan intravena untuk meningkatkan pengisian ventrikel.
3. Penatalaksanaan harus berdasarkan etiologi yang mendasari.
4. Pembedahan dilakukan hanya pada pasien dengan efusi yang besar dan kronis (dengan atau tanpa simtom), dimana perikardiosintesis atau terapi intraperikardial tidak berhasil.
Kolaps jantung kanan saat diastol yang ditemukan dengan ekokardiografi, tidak memerlukan perikardiosentesis emergensi jika tidak adanya bukti klinis tamponade. Sebagai contoh pada kasus efusi perikardial nontraumatik dengan kolaps jantung kanan jika tekanan darah stabil (sistolik >110 mm Hg) tanpa pulsus paradoksus ( <10 mmHg variasi tekanan sistolik pada pernafasan).1
Namun demikian, pasien harus diobservasi dengan hati-hati karena penambahan sedikit cairan saja dapat menyebabkan tamponade. Perikardiosentesis dengan panduan ekokardiografi telah terbukti merupakan prosedur yang aman dan efektif yang dapat dilakukan diruangan.20
Selama prosedur ini tempat masuk yang ideal (jarak minimal dari kulit ke cairan perikardial tanpa menembus organ yang lain) dapat diidentifikasi. Drainase kontinyu dari cairan perikardial melalui kateter meminimalkan risiko terjadinya kembali efusi tersebut.1
3. Perikarditis Konstriktif
Perikarditis konstriktif merupakan proses inflamasi akhir (end stage) pada perikardium.2 Hal ini disebabkan oleh penebalan fibrous perikardium oleh inflamasi kronis dari berbagai jejas.8
Etiologi:
Di negara berkembang, kebanyakan etiologi berupa idiopatik, paskaoperasi, atau karena radiasi dan tuberkulosis merupakan penyebab paling sering pada era sebelum ditemukannya terapi obat yang efektif.2
Patofisiologi:
Pada perikarditis konstriktif, adanya penebalan dan fibrosis perikardium dengan ditambahnya kalsifikasi, menyebabkan menurunnya komplians ventrikel, (ventricular complience = volume akhir diastolik/tekanan akhir diastolik). Saat perikardium menebal dan menyebabkan berkurangnya komplians ventrikel, maka terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik pada berapapun banyaknya volume akhir diastolik. Peningkatan tekanan ini terjadi pada kedua ventrikel, dan mengakibatkan menurunnya pengisian diastolik, maka mengakibatan menurunnya volume akhir diastolik pada kedua ventrikel. Peningkatan tekanan ini, berefek ke belakang, dan menyebabkan peningkatan tekanan vena pulmonal dan sistemik.8
- Struktur dan fungsi miokardium umumnya normal, maka fungsi sistolik tetap normal.2
- Fungsi diastolik sangat terganggu karena proses konstriktif. Saat diastolik, ventrikel mengembang dengan normal, dan terjadi pengisian cepat karena peningkatan tekanan pulmonal dan sistemik. Saat ventrikel mencapai batas dari perikardium yang kaku, maka terjadi peningkatan tekanan ventrikel secara tiba tiba, sehingga terjadi penghentian pengisian diastolik secara tiba tiba.2
- Akibatnya, pengisian ventrikel hampir semua terjadi saat fase kedua (pengisian awal), dengan tambahan yang sedikit pada fase ke-3 (diastasis), dan ke-4 (sistol atrium).8
- Penurunan curah jantung merupakan hasil dari pengisian ventrikel yang abnormal dan menyebabkan cepat lelah dan penurunan berat badan. 2
Gejala Klinis:2,8
- Gejala awal berupa keluhan yang tidak spesifik, seperti malaise, lelah.
- Sesuai dengan berkembangnya penyakit, gejala berhubungan dengan kongesti sistemik dan penurunan curah jantung, seperti asites, edema perifer, dan menurunnya toleransi latihan.
- Gejala dan tanda karena peningkatan tekanan vena pulmonal meliputi dispnea saat aktifitas, batuk, dan ortopnea pada penyakit yang progresif.
Pemeriksaan Fisik:2,5,8
1. Pemeriksaan vena jugularis terdapat:
- Distensi vena jugularis,yang menandakan adanya peningkatan beban jantung kanan.
- Gambaran y desenden yang menonjol, hal ini disebabkan oleh pengisian ventrikel yang cepat saat diastolik awal.
- Tanda Kussmaul.
2. Pada pemeriksaan jantung terdapat:
- suara jantung yang melemah (muffled), yang diakibatkan menurunnya transmisi melalui perikardium yang tebal.
- Suara S1 yang lemah (soft), karena katup mitral dan katup trikuspid yang berdekatan saat diastolik akhir
- Pericardial knock, yang merupakan akibat penghentian pengisian diastolik secara tiba tiba yang terjadi karena relaksasi ventrikel dihalangi oleh perikardium yang kaku (rigid)
3. Pada pemeriksaan pulmonal, bisa didapatkan suara paru yang melemah pada basis yang diakibatkan oleh adanya efusi pleura.
4. Pada pemeriksaan abdomen, terdapat tanda gagal jantung kanan seperti hepatomegali, splenomegali, saat penyakit menjadi lebih parah, kongesti hepar memburuk dan menyebabkan asites, anasarka, dan jaundice akibat kardiak sirosis.
5. Pada pemeriksaan ekstrimitas, dapat terjadi edema perifer.
Pemeriksaan Penunjang:
1. Elektrokardiogram
Tidak ada gambaran EKG yang spesifik. Abnormalitas gelombang T yang nonspesifik dan penurunan voltase dapat ditemui. Fibrilasi atrial terdapat pada banyak pasien.2,8
2. Foto toraks
Gambaran jantung normal atau dapat sedikit membesar, karena bersamaan dengan terjadinya efusi perikardial. Kalsifikasi perikardial terlihat pada minoritas pasien dan harus dicurigai adanya perikarditis tuberkulosa, namun kalsifikasi saja bukan merupakan tanda diagnostik fisiologi konstriktif. Foto toraks lateral berguna untuk mendeteksi adanya kalsifikasi perikardial sepanjang batas jantung kanan dan lekukan atrioventrikular.2,8
3. Ekokardiogram
Gambaran ekokardiografi 2 dimensi meliputi:2,8
- Septal bounce, dikarenakan penghentian tiba tiba dari pergerakan septum saat pengisian jantung terhenti tiba tiba karena perikardium yang kaku (rigid).
- Ventricular interdependence, hal ini karena adanya ruang yang tetap (fixed) saat pengisian jantung. Pada inspirasi, pengisian pada ventrikel kanan membuat septum bergerak ke arah kiri, sedangkan pada ekspirasi, penambahan volume ke ventrikel kiri menyebabkan septum ke arah kanan.
- Dilatasi vena kava inferior dan tidak kolaps, karena meningkatnya tekanan jantung kanan.
4. Computed Tomography dan Magnetic Resonance Imaging
Computed tomography menyediakan gambaran detail perikardium dan berguna untuk mendeteksi kalsifikasi perikardial, bahkan yang hanya sedikit. Pemeriksaan MRI merupakan pemeriksaan yang lebih detail dan komprehensif pada perikardium, tanpa kebutuhan kontras iodin atau radiasi iodin, namun kurang sensitif untuk mendeteksi kalsifikasi dibandingkan CT. 2
5. Kateterisasi Jantung 2,6,7
- Adanya elevasi dan ekualisasi tekanan diastolik pada semua ruang jantung
- Gambaran “dip and plateu” saat diastolik awal pada ventrikel kanan dan kiri, hal ini terjadi karena adanya aliran darah ke ventrikel saat diastolik awal, diikuti dengan penghentian yang tiba tiba karena ekspansi ventrikel terhenti oleh perikardium yang kaku.
- Gambaran y desenden yang menonjol.
- Saat siklus respirasi, adanya perpecahan (diskordans) antara tekanan sistolik ventrikel kanan dan ventrikel kiri, dimana tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat saat inspirasi, sedangkan tekanan ventrikel kiri menurun.
Penatalaksanaan:2,8
1. Terapi medis.
- Pasien dengan NYHA kelas I dapat diterapi dengan diuretik dan diet rendah garam.
- Terapi medis diperlukan pada pasien dengan penyakit komorbid yang berat, yang membatasi ekspektasi hidup dan atau mempunyai resiko tinggi jika dilakukan operasi
2. Terapi bedah
- Pilihannya adalah perikardiektomi. Lebih dari 90% pasien mempunyai perbaikan simtom setelah dilakukan prosedur tersebut.
Perbedaan Perikarditis Konstriktif dari Kardiomiopati Restriktif
Membedakan perikarditis konstriktif dan kardiomiopati restriktif merupakan hal yang sangat penting, karena penatalaksanaannya sangat berbeda. Hal ini dapat dilihat pada tabel berikut.
|
Tabel 5. Perbedaan antara Perikarditis Konstriktif dan Kardiomiopati Restriktif |
| Pemeriksaan | Perikarditis Konstriktif | Kardiomiopati Restriktif |
| Pemeriksaan Fisik7 Kongesti paru Denyut vena Jugularis Bunyi diastolik awal Penebalan perikardial |
Biasanya tidak ada Y descent prominen Pericardial knock >2 mm ( <2 mm pada 15%) |
Biasanya ada
S3 (low pitched) <2 mm |
| Ekokardiogram/Doppler7 Miokardial LV
Ukuran atrium Pola aliran mitral Variasi gelombang E pada respirasi Kecepatan diastolik anulus mitral |
Normal
Pembesaran atrium +/- Restriktif >25 % >8 cm/s |
Miokardial “Sparkling” pada amiloid Pembesaran atrium Restriktif <20 % <8 cm/s |
| Biomarker7 B-type natriuretic peptide |
<200 pg/mL |
>600 pg/mL |
| Hemodinamik7 Y descent Tekanan sistolik arteri pulmonal Tekanan PCW-RA Variasi respirasi resiprokal pada tekanan puncak sistolik LV/RV |
Prominen <50 mmHg 0 Ada |
Variabel >60 mmHg 5 mmHg Tidak ada |
| Foto toraks6 |
|
|
| Kalsifikasi perikardium | Ya (25-30% pasien) | Tidak ada |
| CT atau MRI6 |
|
|
| Penebalan perikardium | Ya | Tidak |
| Efek saat siklus respirasi pada pemeriksaan Doppler transvalvular | Variasi berlebihan | Normal |
| Kateterisasai Jantung6 |
|
|
| Persamaan tekanan diastolik ventrikel kiri dan kanan | Ya | ventrikel kiri>ventrikel kanan |
| Peningkatan tekanan sistolik arteri pulmonal | Jarang
| Sering |
| Efek saat inspirasi pada tekanan sistolik | Diskordan:ventrikel kiri↓ ventrikel kanan↑ | Konkordan: ventrikel kiri↓ ventrikel kanan↓ |
| Biopsi Endomiokardial6 | Normal | Tidak normal (misanya amyloid) |
PCW: pulmonary capillary wedge; and RA, right atrial.
(Sumber: Ramos, 20076; Maisch, 20047)
4. Perikarditis efusif-konstriktif
Pasien dengan penyakit perikardial mempunyai sindrom kombinasi yang terdiri dari efusi/tamponade dan konstriksi, yang pada awalnya bersifat sub akut. Gambaran efusi inflamasi dapat mendominasi pada awalnya, dan gambaran konstriktif mendominasi kemudian.2
Etiologi dapat bermacam macam, namun yang paling sering adalah idiopatik, keganasan, radiasi dan tuberkulosis.2 Tuberkulosis masih merupakan penyebab yang sering pada penyakit perikarditis efusif-konstriktif, pada daerah dimana angka TBC masih tinggi.4 Tanda kecurigaan adanya perikarditis efusf-konstriktif adalah adanya peningkatan tekanan atrium kanan yang persisten, setelah tekanan intra perikardial diturunkan sampai level normal dengan menghilangkan cairan intraperikardial.21
Ringkasan
Penyakit perikardial meliputi: perikarditis akut, perikardial tamponade, perikardial konstriktif, dan perikarditis efusif konstriktif. Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan observasi hemodinamik diperlukan dalam menegakkan diagnosis dan tatalaksana penyakit perikardial. Banyak pasien biasanya merupakan campuran efusi dan konstriksi dan dapat berubah dengan berjalannya waktu sesuai dengan berkembangnya gejala. Diagnosis memerlukan pemeriksaan cairan perikardial dan biopsi, jika etiologinya tidak jelas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Little WC, Freeman GL. Pericardial disease. Circulation 2006;113;1622-32
2. LeWinter MM. Pericardial diseases. Dalam: Zipes, Libby, Bonow, Braunwald, editors. Braunwald’s heart disease a textbook of cardiovascular medicine. Edisi ke-8. Philadelphia: Elsevier saunders; 2008. h. 1829-51.
3. Hoit BD. Pericardial diseases. Dalam: Fuster, Walsh, O’Rourke, editors. Hurst’s: The Heart. Edisi ke-12. Mc Graw Hill; 2008. h.1951-74.
6. Lily SL, Ramos Y. Diseases of the pericardium. Dalam: Lily SL, editor. Patophysiology of heart disease. Edisi ke-4. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. h. 334-48.
8. Kwon HD. Pericardial disease. Dalam: Brian PG, Eric JT, editors. Manual of cardiovascular medicine. Edisi ke-3. Lippincot williams & wilkins; 2009. h. 393-414
9. Noble O. Fowler, MD. Tuberculous Pericarditis. JAMA. 1991;266:99-103.
12. Krainin FM, Flessas AP, Spodick DH. Infarction-Associated Pericarditis — Rarity of Diagnostic Electrocardiogram. N Engl J Med. 1984; 311:1211-14.
13. Horowitz MS, Schultz CS, Stinson EB et al. Sensitivity and specificity of echocardiographic diagnosis of pericardial effusion. Circulation. 1974;50:239–47
16. Meyers DG, Meyers RE, Prendergast TW. The usefulness of diagnostic tests on pericardial fluid. Chest. 111: 1997; 1213-21.
17. Hoit BD. Management of effusive and constrictive pericardial heart disease. Circulation. 2002;105:2939 –42.
18. Hoit BD. Cardiovascular disorders: Merck manual professional. September 2006.
20. Tsang TS, Enriquez-Sarano M, Freeman WK, Barnes ME, Sinak LJ, Gersh BJ, et al. Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses: clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years. Mayo Clin Proc. 2002;77:429–36.
