tatalaksana gagal nafas

Tatalaksana Gagal Napas

Oleh: dr. Asep Sopandiana A.S.

I          PENDAHULUAN

Peranan sistem pernapasan adalah untuk mempertahankan PO₂, PCO₂, dan pH darah arteri tetap normal. Gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada paru, jantung, dinding dada, otot pernapasan, dan mekanisme pengendalian sentral ventilasi di medula oblongata. Meskipun tidak dianggap sebagai penyebab langsung gagal napas, disfungsi dari jantung, sirkulasi paru, sirkulasi sistemik, transpor oksigen hemoglobin, dan disfungsi kapiler sistemik mempunyai peran penting pada gagal napas.¹

     Insidensi di Amerika Serikat sekitar 360.000 kasus per tahun, 36% meninggal selama perawatan. Morbiditas  dan mortilitas meningkat seiring dengan meningkatnya usia dan adanya komorbiditas.²

     Penelitian yang dilakukan Qian et al, dari total  13.070 perawatan di NICU, ada 1.722 (13,2%) kasus kegagalan pernapasan neonatus dengan sindrom gangguan pernapasan, pneumoni, sepsis, dan sindrom aspirasi mekonium sebagai penyebab utama. Untuk bayi yang bertahan sampai keluar perawatan, lama rata-rata penggunaan ventilasi adalah 70 jam. Secara keseluruhan, kematian di rumah sakit karena kegagalan pernapasan pada neonatus adalah 32,1%.³

II        DEFINISI

Gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara udara bebas dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal, sehingga menyebabkan kadar oksigen darah arteri dan/atau karbondioksida tidak dalam rentang normal.^{1, 4}

III        PATOFISIOLOGI  

Gagal napas dibagi menjadi 2 tipe yaitu gagal napas hiperkapni dan gagal napas hipoksemi.

1 Gagal napas hipoksemi

     Gagal napas hipoksemi mempunyai nilai PO₂ arteri yang rendah, tetapi PaCO₂ normal atau rendah. PaCO₂ tersebut yang membedakan dari gagal napas hiperkapni. Gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi paru, misalnya pada pneumoni, aspirasi cairan lambung, emboli paru, asma dan ARDS.^{1, 2, 5}

Patofisiologi

Hipoksemi menunjukan PO₂ darah arteri (PaO₂) yang rendah, dan dapat digunakan untuk menunjukan PO₂ pada kapiler, vena dan kapiler paru. Hipoksi menunjukan penurunan penyampaian O₂ ke jaringan. Hipoksi dapat disebabkan oleh hipoksemi berat, rendahnya curah jantung, anemia, syok septik, atau keracunan karbon monoksida.²

     Mekanisme hipoksemi dibagi dalam dua golongan utama yaitu berkurangnya PO₂ alveolar dan meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous admixture).

1 Penurunan PO₂ Alveolar

Tekanan total di ruang alveolar adalah jumlah dari PO₂, PCO₂2, PH₂O, dan PN₂. Bila PH₂O dan PN₂ tidak berubah bermakna, maka setiap peningkatan pada PACO₂ akan menyebabkan penurunan PaO₂. Hipoventilasi alveolar menyebabkan penurunan PAO₂, yang menimbulkan penurunan PaO₂ bila darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus.¹

2 Pencampuran Vena (venous admixture)

Perbedaan PO₂ alveolar-arteri (P_(A-a)O₂) meningkat dalam keadaan hipoksemi karena peningkatan pencampuran darah vena. Dalam pernapasan udara ruangan, P_(A-a)O₂ normalnya sekitar 10-20 mmHg, meningkat sesuai dengan usia dan pada posisi tegak.

Penyebab meningkatnya pencampuran vena:

1 Pirau kanan ke kiri (right to left shunt)

2 Ketidak sesuaian ventilasi-perfusi (ventilation-perfusion mismatching = V/Q mismatching)

3 Keterbatasan difusi

Tabel 1 Mekanisme Hipoksemi

Mekanisme     PACO₂                            PAO₂               P_(A-a)O₂ PO₂ pada  100%         Contoh

                                                                                                O₂ (mmHg)

 

PO₂ Alveolar

PO₂ inspirasi                                                                         Normal                     > 550                     ketinggian, penyakit    

Hipoventilasi                                                                 Normal                             > 550                neuromuslular,   

                                                                                                                                                sindrom obesitas-

                                                                                                                                                hipoventilasi

Campuran

darah Vena

Pirau kanan           Normal                   Normal                                                      < 550                    ARDS, defek septal

ke kiri

V/Q                         Normal                   Normal                                                      > 550                    Pneumoni, asma, 

mismatching                                                                                                                           PPOK

Keterbatasan        Normal                   Normal                                                      > 550                    Proteinosis alveolar

difusi

 

Sumber Amin 2006

2 Gagal napas hiperkapni

     Gagal napas hiperkapni mempunyai kadar PCO₂ arteri (PaCO₂) yang abnormal tinggi, terutama jika penyakit utama mengenai bagian bukan parenkim paru seperti dinding dada, otot pernapasan atau batang otak. PPOK, asma berat, fibrosis paru, dan ARDS dapat menunjukan gagal napas hiperkapni.^{1, 5}

Patofisiologi

Hipoventilasi alveolar: dalam keadaan stabil, pasien memproduksi sejumlah CO₂ dari proses metabolik setiap menit dan harus mengeliminasi sejumlah CO₂ tersebut dari kedua paru setiap menit. Hiperkapni selalu ekuivalen dengan hipoventilasi alveolar.

Rumus : VCO₂ (L/menit) = PaCO₂ (mmHg) x VA (L/menit) x 1/863

VCO₂ = keluaran semenit CO₂, PaCO₂ = kadar PCO₂ arteri, VA = ventilasi alveolar

Ventilasi semenit: jumlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menit (VE, L/menit), dapat diukur dengan rumus : VE = VA + VD

Kemudian didapatkan rumus :

VCO₂ = PaCO₂ x VE x ( 1-VD/VT)/863

VD/VT menunjukan derajat inefisiensi ventilasi kedua paru. Pada orang normal yang sedang istirahat, nilai VD/VT sekitar 0,30 berarti sekitar 30% dari ventilasi semenit tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara.¹

Hiperkapni ( hipoventilasi alveolar ) terjadi saat:

1. Nilai VE dibawah normal
2. Nilai VE normal atau tinggi, tetapi rasio VD/VT meningkat
3. Nilai VE dibawah normal, dan rasio VD/VT meningkat

IV        MANIFESTASI KLINIS

Peningkatan PaCO₂ merupakan penekan sistem saraf pusat, tetapi mekanismenya terutama melalui turunnya pH cairan serebrospinal yang terjadi karena peningkatan akut PaCO₂. Karena CO₂ berdifusi secara bebas dan cepat ke dalam cairan serebrospinal, pH turun secara cepat dan hebat karena hiperkapni akut.¹

     Manifestasi gagal napas hipoksemi merupakan kombinasi dari gambaran hipoksemi arteri dan hipoksi jaringan. Hipoksemi arteri meningkatkan ventilasi melalui stimulasi kemoreseptor glomus karotikus, diikuti dispnea, takipnea, hiperpnea dan biasanya hiperventilasi. Hipoksi menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah anaerob, disertai pembentukan asam laktat.¹

Tabel 2 Manifestasi Klinis Hiperkapni dan Hipoksemi

Hiperkapni                                          Hipoksemi

Somnolen                                                              Ansietas

Letargi                                                                    Takikardi

Koma                                                                      Takipnea

Asteriks                                                                 Diaforesis

Tidak dapat tenang                                              Aritmi    

Tremor                                                                   Perubahan status mental

Bicara kacau                                                          Bingung

Sakit kepala                                                           Sianosis

Edema papil                                                           Hipertensi

                                                                                                Hipotensi

Kejang

Asidosis laktat

Sumber Amin 2006

V         DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Gagal napas didiagnosis bila: PO₂ arteri (PaO₂) < 60 mmHg, atau PCO₂ arteri (PaCO₂) > 45 mmHg, kecuali jika peningkatan PCO₂ merupakan kompensasi dari alkalosis metabolik.¹

VI        TATALAKSANA

Gagal napas hiperkapni berarti adanya hipoventilasi alveolar, tatalaksana suportif bertujuan memperbaiki ventilasi alveolar menjadi normal, hingga penyakit dasar dapat diobati. Gagal napas hipoksemi memerlukan suplementasi oksigen sebagai terapi terpenting. Walaupun umumnya tidak didapatkan hiperkapni, tetapi dapat terjadi karena beban kerja pernapasan menyebabkan kelelahan otot pernapasan. Penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas hipoksemi harus diatasi, terutama jika pneumoni, sepsis, anemia berat, serta curah jantung yang adekuat harus dipertahankan.¹

1 Jalan napas

     Pada semua pasien dengan gangguan pernapasan, harus dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan napas atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial, seperti endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan risikonya.^{1, 6}

     Risiko jalan napas artifisial ialah trauma insersi, trauma orofaring atau nasofaring karena penekanan kronik, kerusakan trakea (erosi, trakeomalasia), gangguan respon batuk, risiko aspirasi meningkat, gangguan fungsi mukosiliar, risiko infeksi meningkat, tak dapat berbicara, meningkatnya resistensi dan kerja pernapasan.¹

     Keuntungan jalan napas artifisial ialah dapat melintasi obstruksi jalan napas atas, menjadi jalur pemberian oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP, memfasilitasi penyedotan sekret, dan jalur untuk bronkoskopi fiberoptik.¹

Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik adalah:

1 Secara fisiologis: hipoksemi menetap setelah pemberian oksigen, PCO₂ > 55 mmHg dengan pH < 7,25, kapasitas vital < 15 mL/kg dengan penyakit neuromuskular.

2 Secara klinis: perubahan status mental dengan gangguan proteksi jalan napas, gangguan repirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik, obstruksi jalan napas atas, sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan oleh pasien dan membutuhkan penyedotan.^{1, 6}

2 Oksigen

     Besarnya oksigen tambahan yang diperlukan tergantung pada mekanisme hipoksemi, tipe alat pemberi oksigen tergantung pada jumlah oksigen yang diperlukan, potensi efek samping oksigen pada konsentrasi yang berbeda-beda, dan ventilasi semenit pasien. Karena oksigen konsentrasi tinggi merusak paru, harus diupayakan untuk meminimalkan jumlah dan lama terapi oksigen.^{1, 6}

3 Bronkodilator

     Bronkodilator mempengaruhi langsung terhadap kontraksi otot polos, tetapi beberapa mempunyai efek tidak langsung terhadap edema dan inflamasi.¹

4 Agonis beta-adrenergik/simpatomimetik

     Obat-obat ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan parenteral atau oral. Untuk efek bronkodilatasi yang sama, efek sampingnya sangat berkurang, sehingga dosis yang lebih besar dan lebih lama dapat diberikan. Peningkatan dosis dan frekuensi pemberian sering kali dibutuhkan.¹

     Pemilihan jenis obat didasarkan pada potensi, efikasi, kemudahan pemberian dan efek samping. Diantara yang tersedia adalah albuterol, metaproterenol, terbutalin. Epinefrin tidak digunakan karena tidak spesifik terhadap reseptor α₂, juga tidak menunjukan kelebihan dalam mengatasi bronkospasme. Agonis beta-adrenergik kerja lama (LABA), berguna untuk penggunaan kronik seperti mencegah bronkospasme, tetapi tidak direkomendasikan untuk serangan bronkospasme akut.^{1, 6}

5 Antikolinergik

     Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik (parasimpatolitik) tergantung pada derajat tonus parasimpatis instrinsik. Antikolinergik direkomendasikan terutama untuk bronkodilatasi pasien dengan bronkitis kronik. Pada gagal napas, antikolinergik harus selalu dikombinasikan dengan agonis beta-adrenergik. Ipatropium bromide tersedia dalam bentuk MDI (metered-dose-inhaler) atau larutan untuk nebulisasi. Efek samping seperti takikardi, palpitasi dan retensi urin jarang terjadi.¹

6 Teofilin

     Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator dibandingkan agonis beta-adrenergik. Mekanisme kerjanya melalui inhibisi kerja fosfodiesterase pada siklik AMP (cAMP), translokasi kalsium, antagonis adenosin, stimulasi reseptor beta-adrenergik dan aktivitas anti-inflamasi. Efek sampingnya antara lain takikardi, mual, muntah, aritmi, hipokalemi, perubahan status mental dan kejang.¹

7 Kortikosteroid

     Kortikosteroid berfungsi untuk menurunkan inflamasi jalan napas. Kortikosteroid aerosol kurang baik distribusinya pada gagal napas akut, dan hampir selalu digunakan preparat oral atau parenteral. Kortikosteroid inhalasi sangat jarang menimbulkan efek samping sistemik kecuali batuk karena provokasi bronkospasme. Kortikosteroid yang lebih kuat mempunyai efek samping jangka panjang pada pertumbuhan, osteoporosis dan perkembangan katarak. Penggunaan kortikosteroid bersama-sama dengan obat penghambat neuromuskular non-depolarisasi telah dihubungkan dengan kelemahan otot yang memanjang dan menimbulkan kesulitan weaning.^{1, 6}

     Efek samping kortikosteroid parenteral adalah hiperglikemi, hipokalemi, retensi natrium dan air, miopati steroid akut, gangguan sistem imun, kelainan psikiatrik, gastritis dan perdarahan gastrointestinal.¹

8 Ekspektoran dan nukleonik

     Obat mukolitik dapat diberikan langsung pada sekret jalan napas, terutama pada pasien dengan ETT. Kalium yodida oral mungkin berguna untuk meningkatkan volume dan menipiskan sputum yang kental. Larutan NaCl 0,9% 3-5ml, larutan salin hipertonik, dan natrium bikarbonat hipertonik dapat diteteskan sebelum penyedotan (suctioning).¹

9 Ventilasi Mekanik

1.Ventilasi mekanik Konvensional
Ventilasi mekanik  meningkatkan ventilasi semenit dan menurunkan  ruang  rugi. Pendekatan ini  adalah  pengobatan   utama  untuk  hiperkapni  akut dan  hipoksemi berat.  Strategi utama untuk ventilasi mekanik  harus menghindari  tekanan tinggi puncak inspirasi  dan optimalisasi perekrutan paru-paru.^{2, 7}
     Pada orang dewasa dengan ARDS,  strategi untuk memberikan volum tidal yang rendah (6 mL/kg) dengan  mengoptimalisasikan  tekanan  akhir  ekspirasi  positif  (PEEP)  menawarkan manfaat  kelangsungan  hidup  lebih  besar  dibandingkan  dengan   volum  tidal  yang   tinggi (12 mL/kg).^{2, 7}
     Menurut strategi  hiperkapni  ARDS,  CO₂  arteri  diperbolehkan  meningkat  sampai   100 mmHg namun pH darah dipertahankan  lebih dari  7,2  dengan cara pemberian  larutan buffer intravena.  Hal   ini  dilakukan  untuk  membatasi   tekanan  udara  inspirasi  kurang  dari   35 cmH₂O. PEEP harus diterapkan ke titik di atas tekanan infleksi seperti pada distensi alveolar dipertahankan sepanjang  siklus ventilasi. Ventilasi  mekanik konvensional  mengoptimalkan  rekrutmen  paru-paru,  meningkatkan  tekanan  rata-rata   jalan  napas  dan   kapasitas   residu fungsional, dan mengurangi atelektasis diantara siklus napas.^{2, 7}

2 Ventilasi mekanik non konvensional

2.1     Inverse ratio ventilation

Selama ventilasi tekanan positif, fase inspirasi memanjang pada fase ekspirasi yang berlebih. Hal  ini  memperbaiki  tekanan  rata-rata  jalan  napas  dan  memperbaiki  oksigenasi  selama penyakit  paru-paru   akut yang berat.  Ini adalah  pola  nonfisiologi untuk bernafas, sehingga pasien tersebut diberi sedasi berat.^{2, 7}

2.2     Airway pressure release ventilation (APRV)

APRV  adalah  bentuk  yang  relatif  baru  dari  inverse ratio ventilation  yang  menggunakan  suatu rangkaian aliran gas secara kontinyu. Metode ini memungkinkan pasien untuk bernapas secara spontan sepanjang siklus ventilasi.^{2, 7}
     APRV   menerapkan    tekanan   napas  kontinyu  (P high)  identik  dengan  CPAP   untuk mempertahankan   volum  paru-paru  dan  mempromosikan   perekrutan alveolar.   Selain itu, siklus  waktu   menghasilkan  fase  tekanan  yang lebih rendah untuk meningkatkan ventilasi.
Studi eksperimental dan klinis dengan APRV menunjukkan perbaikan dalam pertukaran gas, curah   jantung,   dan   aliran  darah  sistemik.   Beberapa   data  menunjukkan   pengurangan penggunaan obat penenang dan penghambat neuromuskular.^{2, 7}
2.3     High-frequency oscillatory ventilation (HFOV)

HFOV menggabungkan volum tidal rendah dengan frekuensi lebih dari 1 Hz untuk meminimalkan efek dari tekanan puncak dan tekanan rata-rata jalan napas.
HFOV telah terbukti bermanfaat dalam  pengobatan sindrom kebocoran udara terkait dengan cedera paru-paru akut neonatal dan pediatrik.^{2, 7}

DAFTAR PUSTAKA

1.   Amin Z, Purwoto J. Gagal Napas Akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. h. 170-5.

2.   Katyal P, Gajic O. Pathophysiology of Respiratory Failure and Use of Mechanical Ventilation. Rochester, MN, USA. 2008.

3.   Qian L, Liu C, Zhuang W, Guo Y, Yu J, Chen H, et al. Neonatal Respiratory Failure: A 12-Month Clinical Epidemiologic Study From 2004 to 2005 in China. Pediatrics 2008;121:e1115-e24.

4.   Anonim. Definition of Respiratory Failure. Journal [serial on the Internet]. 2010 (diunduh 30 Agustus 2010), Tersedia dari: en.wikipedia.org.

5.   Fontán JJP, Behrman GGH. Respiratory Pathophysiology. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editor. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17, Saunders, An Imprint of Elsevier; 2004. h. 431-5.

6.   Priestley M, Helfaer M. Approaches in the management of acute respiratory failure in children. Curr Opin Pediatr. 2004;16(3):293-8.

7.   Priestley MA, Huh J. Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine. Journal [serial on the Internet]. 2008 (diunduh 5 Februari 2010), Tersedia dari: http://emedicine.medscape.com/article/908172.